VIRUS

• Mapel : Biologi
• Standar Kompetensi : Memahami prinsip-prinsip pengelompokan makhluk hidup
• Kompetensi Dasar : Mendeskripsikan ciri-ciri, replikasi, dan peran virus dalam kehidupan
• Indikator Ketuntasan:

1. Mengidentifikasi ciri ciri virus
2. Membedakan struktur virus dengan makhluk lainnya.
3. Menjelaskan cara replikasi virus.
4. Mengidentifikasi virus yang berbahaya dan merugikan.
5. Menjelaskan peran virus yang menguntungkan dan merugikan.
6. Mengkomunikasikan cara menghindari diri dari bahaya virus, seperti influenza, AIDS, Flu burung, SARS.

VIRUS

• Virus berarti racun. karena hampir semua virus dapat menimbulkan penyakit pada organisme .
• Virus selalu parasit obligat karena jika dikembang biakan di media bukan mahkluk hidup misalnya media agar atau glukosa tidak bisa berkembang biak , namun jika di jaringan mahkluk hidup OK banget

CIRI CIRI VIRUS

• Saat ini virus adalah mahluk yang berukuran paling kecil diukur satuannya mili mikron ( 1/1000000 mm.
• Dari ukurannya ia hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan lolos dari saringan bakteri (bakteri filter)
• Virus adalah kehidupan transisi antara benda mati dan hidup karena ia bisa sebagai benda mati ketika dikristalkan tetap bisa hidup (Wendell Stanley) , dan mampu reproduksi sebagai mahkluk hidup
• Reproduksinya selalu di jaringan mahkluk hidup misalnya di embryo/telur , jaringan tumbuhan
• Reproduksinya secara Replikasi /Proliferasi , tidak bisa membelah diri karena ada bagian tubuhnya yaitu Kapsid disusun oleh protein yang mereka tidak bisa membuatnya sendiri
• Maka Virus selalu parasit (Parasit obligat) karena ia hanya ingin membentuk dirinya dengan mengambil protein untuk membentuk kapsidnya protein tidak bisa ia buat karena ia tidak memiliki ribosom , dan bagian sel lainnya mengingat ia memang tak punya sel karena ukurannya ( sel satuan terkecilnya mikron)
• Selain itu tubuh virus hanya tersusun oleh satu asam nuklead RNA atau DNA , perlu diketahui semua mahkluk hidup mempunyai keduanya RNA dan DNA dengan hanya mempunyai satu asam nuklead ya jelas meraka tak bakal bisa membuat Protein karena sintesa protein itu dibuat Kerja sama antara DNA dan RNA. DNA sebagai Arsitek/perancangmya dan RNA sebagai pelaksananya OK

SEJARAH PENEMUAN

• D. Iwanowsky (1892) dan M. Beyerinck (1899) adalah ilmuwan yang menemukan virus, sewaktu keduanya meneliti penyakit mozaik daun tembakau.
• Kemudian W.M. Stanley (1935) seorang ilmuwan Amerika berhasil mengkristalkan virus penyebab penyakit mozaik daun tembakau (virus TVM).

STRUKTUR TUBUH

• Tubuhnya masih belum dapat disebut sebagai sel, hanya tersusun dari selubung protein (Kapsid) di bagian luar dan asam nukleat (ARN atau ADN) di bagian dalamnya.

• Berdasarkan asam nukleat yang terdapat pada virus, kita mengenal virus ADN atau dan virus ARN.
• Virus hanya dapat berkembang biak (bereplikasi) pada medium yang hidup (embrio, jaringan hewan, jaringan tumbuhan).
• Bahan-bahan yang diperlukan untuk membentuk bagian tubuh virus baru, berasal dari sitoplasma sel yang diinfeksi.
• Virus hanya dapat berkembang biak pada sel atau jaringan hidup. Oleh karena itu, virus menginfeksi sel bakteri, sel hewan, atau sel tumbuhan untuk bereproduksi.

Cara reproduksi virus disebut proliferasi atau replikasi.

• Pada Bakteriofage reproduksinya dibedakan menjadi dua macam, yaitu daur litik dan daur lisogenik.
• Pada daur litik, virus akan menghancurkan sel induk setelah berhasil melakukan reproduksi, sedangkan pada daur lisogenik, virus tidak menghancurkan sel bakteri tetapi virus berintegrasi dengan DNA sel bakteri, sehingga jika bakteri membelah atau berkembangbiak virus pun ikut membelah.
• Pada prinsipnya cara perkembangbiakan virus pada hewan maupun pada tumbuhan mirip dengan yang berlangsung pada bakteriofage, yaitu melalui fase adsorpsi, sintesis, dan lisis.

Ada 2 daur Infeksi virus :daur Litik - daurLisogenik

DAUR LITIK

1. Fase adsorpsi dan Penetrasi infeksi Dengan ujung ekornya, fag melekat atau menginfeksi bagian tertentu dari dinding sel bakteri, daerah itu disebut daerah reseptor (receptor site : receptor spot). Daerah ini khas bagi fag tertentu, dan fag jenis lain tak dapat melekat di tempat tersebut. Virus penyerang bakteri tidak memiliki enzim-enzim untuk metabolisme, tetapi rnemiliki enzim lisozim yang berfungsi merusak atau melubangi dinding sel bakteri.Sesudah dinding sei bakteri terhidrolisis (rusak) oleh lisozim, maka seluruh isi fag masuk ke dalam hospes (sel bakteri). Fag kemudian merusak dan mengendalikan DNA bakteri.n Perakitan
2. Fase Replikasi (fase sintesis)/ Eklipase dan Perakitan DNA fag mengadakan pembentukan DNA (replikasi) menggunakan DNA bakteri sebagai bahan, serta membentuk selubung protein. Maka terbentuklah beratus-ratus molekul DNA baru virus yang lengkap dengan selubungnya.
3. Fase Pembebasan virus fag - fag baru / fase lisis Sesudah fag baru terbentuk, sel bakteri akan pecah (lisis), sehingga keluarlah fag yang baru. Jumlah virus baru ini dapat mencapai sekitar 200. Pembentukan partikel bakteriofag memerlukan waktu sekitar 20 menit.

DAUR LISOGENIK

Daur lisogenik melalui fase-fase berikut ini:

1. Fase adsorpsi &infeksi Fag menempel pada tempat yang spesifik. Virus melakukan penetrasi pada bakteri kemudian mengeluarkan DNAnya ke dalam tubuh bakteri.
2. Fase penggabungan DNA virus bersatu dengan DNA bakteri membentuk profag. Dalam bentuk profag, sebagian besar gen berada dalam fase tidak aktif, tetapi sedikitnya acla satu gen yang selalu aktif. Gen aktif berfungsi untuk mengkode protein reseptor yang berfungsi menjaga agar sebagian gen profag tidak aktif.
3. Fase pembelahan

• Bila bakteri membelah diri, profag ikut membelah sehingga dua sel anakan bakteri juga mengandung profag di dalam selnya. Hal ini akan berlangsung terus-menerus selama sel bakteri yang mengandung profag membelah. Jadi jelaslah bahwa pada virus tidak terjadi pembelahan sel, tetapi terjadi penyusunan bahan virus (fag) baru yang berasal dari bahan yang telah ada dalam sel bakteri yang diserang.

BEDA LITIK DAN LISOGENIK

Siklus/daur litik

1. Waktu relatif singkat
2. Menonaktifkan bakteri
3. Berproduksi dengan bebas tanpa terikat pada kromosom bakteri

Siklus/daur lisogenik

1. Waktu relatif lama
2. Mengkominasi materi genetic bakteri dengn virus
3. Terikat pada kromosom bakteri

Tahap-tahapnya DIATAS bisa disederhanakan menjadi APEAL

• Adsorbsi , yaitu virus menempel pada dinding sel bacteri Escherichia coli dengan ujung ekornya.
• Penetrasi , yaitu virus melobangi dinding sel bacteri kemudian memasukan DNA-nya (materi geneti)
• Eklipase , DNA virus dalam bacteri akan mempengaruhi metabolisme bacteri kemudian dibentuklah DNA virus dan protein yang baru.
• Asembling (Pembentukan virus baru ) komponen-komponen virus dalam sel bacteri dirakit kembali dan terbentuklah bacteriofage yang baru.
• Lisis (Pemecahan sel inang ), bacteriofage-bateriofage yang baru melepaskan diri dari bacteri sehingga sel bacteri pecah dan munculah virus-virus baru (antara 200 - 300 ekor) yang siap menginfeksi bacteri Escherichia coli yang lain.

REPRODUKSI PADA SEL MAHKLUK HIDUP

• Virus dapat berkembangbiak dalam sel bacteri, sel hewan dan sel tumbuhan tingkat tinggi.
• Karena itu virus dapat dibedakan :

1. Virus bacteri : virus yang dapat berkembangbiak pada sel bacteri, asam nukleat virus ini umumnya ADN
2. Virus tumbuhan : virus yang dapat berkembangbiak pada sel tumbuhan tingkat tinggi, asam nukleat virus ini umumnya ARN
3. Virus hewan : virus ini dapat berkembangbiak pada sel hewan asam nukleat virus ini umumnya ADN atau ARN
4. Virus pada Manusia : virus ini bisa menyebabkan penyakit AIDS , Hepattis dll

PERAN VIRUS

• Peranan virus dalam kehidupan manusia :

Menguntungkan :

• Dengan berkembangnya rekayasa genetika, virus banyak dipakai dalam penelitian dan percobaan kedokteran. Bahkan virus banyak digunakan untuk mengobati penyakit menular dan untuk membuat peta kromosom.

Merugikan :

Pada bakteri

• Virus bacteri : virus yang dapat berkembangbiak pada sel bacteri, asam nukleat virus ini umumnya ADN

Pada manusia :

1. Cacar (voricella) jenis Virus DNA yaitu Orthopox Virus
2. Polio melitis jenis Virus RNA
3. Influenza jenis virus RNA yaitu Orthomyxovirus
4. Hepatitis jenis Virus RNA meliputi Hepatitis C, B, A dan D serta E
5. Herpes yaitu Virus DNA yaitu Herpes Virus
6. Morbili (campak)
7. Rabies (gila anjing) jenis Virus DNA yaitu rhabdovirus dan Lyzza virus
8. Trakom (radang selaput mata) Jenis Virus DNA yaitu Trachoom Virus
9. Demam kuning (yellow fever)
10. Demam berdarah jenis Virus DNA yaitu Virus Dengue atau Togovirus - thrombocyt kurang
11. Gondongan (parototis) Jenis Virus RNA Paramyxovirus A
12. Menginitis (radang selaput otak)
13. Rubella
14. Herpes simpleks (penyebab sakit cacar air, infeksi genital dan kanker)
15. Kanker jenis virus DNA yaitu virus Onkogen
16. AIDS oleh HIV menyerang Lympocyt ( Leucocyt Agranuler) sehingga defisiensi immun
17. Ebolla Jenis virus RNA yaitu Fillovirus/ virus ebola
18. Flu Burung Jenis Virus RNA yaitu Avian influensa virus (H5N1)
19. SARS ( Severe Acute Respiratory Syndrom ) Jednis Virus DNA yaitu Corona virus

Pada hewan :

1. Rabies pada anjing, monyet, kucing. jenis Virus DNA yaitu RhabdoVirus
2. Tetelo / NCD (New Caste Disease ) jenis Virus DNA pada ayam menyerang sistem syaraf
3. Parrot fever (pada unggas).
4. Foot and mouth disease /FMD (penyakit kuku dan mulut) disebabkan Virus DNA yaitu FMDV pada sapi dan kerbau dan ternak .
5. Kanker pada Ayam ( Rouse Sarcoma Virus) jenis Virus DNA yaitu RSV.

Pada tumbuhan :

1. Mozaik atau bercak kuning pada tembakau (Tobacco Mozaic Virus), mentimun (Cucumber Mozaic), buncis (Bean cane mozaic dan Bean mozaic), gandum (Wheat mozaic), tebu (Sugar cane mozaic).
2. CVPD ( Citrus Vien Phloem Degeneration) menyerang pada pembuluh tapis jeruk.
3. Tungro , kekerdilan pada padi.
4. Potato yellow dwarf pada kentang.
5. Tobacco necrosis pada tembakau.

Catatan:

• HIV : Human Immunedeficiency Virus
• AIDS : Acquired Immune Deficiency Syndrome
• Gejala-gejala yang timbul akibat AIDS : Berat badan menurun, kelenjar getah bening membesar, badan lemah, panas dingin seperti sakit flu dan bekeringat.
• Cara penularan AIDS : Menular meallui cairan tubuh seperti cairan darah, getah bening, air liur, air seni, keringat, air mata dan sperma, yang menular dengan jarum suntik, donor darah, pembuatan tato, sikat gigi, alat cukur, air susu, keturunan dari placenta ibu dan hubugnan seksual.
• Pencegahan diri dari serangan virus dapat dilakukan dengan cara pemberian vaksin sehingga muncul kekebalan pada suatu individu tersebut. Vaksin adalah bibit penyakit yang sudah dilemahkan. Sampai sekarang ini penyakit karena virus dan belum ditemukan vaksinnya adalah influensa dan AIDS.

PTNCEGAHANCara pencegahan penyakit karena virus dilakukan dengan tindakan vaksinasi.

1. vaksin cacar, dicoretkan di lengan , ditemukan oleh Edward Jenner (1789),
2. vaksin polio vaksinasi oral ditemukan oleh Jonas Salk (1952) dalam menanggulangi penyebab polio.
3. manusia secara alamiah dapat membuat zat anti virus di dalam tubuhnya, yang disebut Interferon, meskipun demikian manusia masih dapat sakit karena infeksi virus, karena kecepatan replikasi virus tidak dapat diimbangi oleh kecepatan sintesis interferon

LATIHAN SOAL

1. Jelaskan mengapa virus dikatakan sebagai bentuk peralihan antara benda mati ke makhluk hidup!
2. Gambarlah bakteriofag dan tunjukkan bagian-bagiannya!
3. Jelaskan manfaat virus bagi kehidupan!
4. Jelaskan mengapa embrio ayam dapat digunakan sebagai medium untuk mengembangkan virus!
5. Hampir semua orang pernah menderita influenza. Bahkan selama hidupnya, orang berkali-kali menderita influenza. Seringkali obat yang pernah berhasil meredakan influenza tidak lagi berhasil meredakan influenza yang selanjutnya. Mengapa hal tersebut bisa terjadi?

LATIHAN LAGI YA BIAR SIAP KALAU ULANGAN

A. Pilihan Ganda

1. Selubung atau kulit virus terdiri atas ....
a. protein
b. karbohidrat
c. asam inti
d. RNA
e. lemak

2. Virus digolongkan ke dalam makhluk hidup karena mempunyai ciri ....
a. bergerak
b. dapat bereproduksi
c. menularkan penyakit
d. dapat melakukan fertilisasi
e. dapat dikristalkan

3. Pernyataan tentang virus yang benar adalah ....
a. virus dapat melakukan reproduksi dengan membelah berkali-kali
b. virus dapat melakukan metabolisme (anabolisme dan katabolisme) sendiri
c. tubuh virus mampu memproduksi protein sendiri
d. tubuh virus tidak dapat melakukan metabolisme sendiri
e. virus dapat melakukan konjugasi

4. Sintesis asam nukleat (DNA/RNA) dilakukan virus di ....
a. tubuhnya sendiri
b. alam bebas
c. tubuh inangya
d. dalam tumbuhan
e. tubuh sendiri dan tubuh inangnya

5. Tahap-tahap proliferasi virus yang benar adalah ....
a. adsorpsi – infeksi – sintesis – perakitan – lisis
b. adsorpsi – sintesis - infeksi –perakitan – lisis
c. adsorpsi – lisis – perakitan – infeksi – sintesis
d. adsorpsi – perakitan – infeksi – sintesis– lisis
e. sintesis – adsorpsi – infeksi –perakitan

6. Tujuan virus mengambil alih fungsi DNA bakteri adalah ....
a. membuat bakteri itu mengalami lisis (hancur)
b. mengadakan sintesis protein dan membuat struktur tubuh virus yang baru
c. mengaktifkan inti sel bakteri agar dapat memproduksi enzim baru
d. agar DNA bakteri melakukan replikasi untuk persiapan dalam pembelahan sel
e. memperbanyak sel bakteri

7. Virus memiliki sifat seperti benda mati pada fase ....
a. adsorpsi
b. kristal
c. sintesisi
d. bebas di alam
e. perakitan

8. Ketika virus berada pada litik, tubuh kita akan merasa sakit karena ....
a. saat virus keluar dari sel, sistem imun tubuh akan menganggap virus sebagai benda asing
b. sudah terlalu banyak sel yang rusak
c. virus makin berlipa ganda
d. virus telah mengendalikna tubuh
e. virus telah menyerap berbagai nutrien tubuh

9. Tujuan virus menginfeksi inangnya adalah ....
a. memanfaatkan mesin-mesin metabolisme sel inang
b. mengambil nutrien yang ada pada sel
c. menghentikan masa dormansi virus dalam bentuk kristal
d. memproduksi organel yang dibutuhkannya
e. mendapat energi untuk hidup mandiri

10. Fase yang tidak terdapat pada daur litik adalah ....
a. adsorpsi
b. sintesisi
c. Injeksi
d. perakitan
e. Pengabungan

B. Essay

Jawablah pertanyaan di bawah ini dengan jawaban singkat dan benar!

1. Jelaskan struktur tubuh virus melalui gambar!
2. Virus bukanlah sel, mengapa?
3. Virus digolongkan ke dalam benda tak hidup. Jelaskan pertanyataan tersebut!
4. Bagaimana cara hidup bereproduksi?
5. Daur hidup virus ada 2 macam, yaitu daur litik dan daur lisogenik. Jelaskan persamaan dan perbedaannya!

JENIS VIRUS DNA

Virus DNA dapat dikelompokkan menjadi empat kelompok.

1. Kelompok pertama Papovirus, Adenovirus, dan Herpesvirus. Genom virus kelompok ini ditranskripsi dan direplikasi di dalam nukleus sel. Oleh karena itu, dapat menggunakan enzim inang. 
2. Kelompok kedua adalah Poxvirus. Proses transkripsi Poxvirus terjadi di sitoplasma. Proses transkripsi memerlukan enzim virus. 
3. Kelompok ketiga adalah Parvovirus. Virus terasosiasi adeno memerlukan adenovirus atau virus herpes simpleks untuk perbanyakannya. Tanpa virus penolong, genom hanya terintegrasi ke genom inang tetapi tidak tereskpresikan. 
4. Kelompok keempat adalah virus hepa DNA

• Kebanyakan virus DNA berisi genom tunggal dsDNA linier. 
• Anggota Papovirus (poliomavirus dan papilomavirus) memiliki genom dsDNA sirkuler. 
• dsDNA menyediakan template untuk mRNA dan transkripsi mandiri. 
• Protein struktural menyusun kapsid Papovirus. 
• Selain itu terdapat 5-6 protein nonstruktural yang berpern dalam transkripsi, replikasi, dan transformasi. 
• ssDNA linier 4-6 kb pada famili parvovirus yang terdiri atas Parvovirus, eritrovirus, dan dependovirus. 
• Virion berisi 2-4 jenis protein struktural yang dikode dari gen yang sama. 
• Virus terasosiasi-adeno (AAV) tidak mampu menghasilkan virion anakan, kecuali terdapat virus penolong (virus herpes atau virus adeno) pada sel inang. 
• ssDNA hanya dijumpai pada famili circovirus dan berisi 1,7-2,3 kb. 
• Famili Circovirus merupakan virus autonom terkecil. 
• Kapsid isometrik berdiameter 17 nm dan terdiri atas 2 jenis protein

Virus DNA tak berselubung misalnya 

1. Adenovirus
2. Papovirus
3. Poliomavirus dan 
4. Parvovirus. 

Sedangkan virus lain merupakan virus terselubung yang terdiri dari protein dan lipid.

Jenis-jenis famili virus yang menginfeksi manusia. +: pita sense; -: pita antisense; ±: pita ganda; C: jumlah kapsomer

Berikut Ciri Karakter Virus sebagai penanda 

DNA Parvoviridae (IHHN-VIRUS)

• Parpoviridae merupakan kelompok kecil dari seluruh virus (18-21 nm), tak berselubung dengan suatu genom linear untai tunggal 
• Virionnya ikosahedral, terdiri dari 32 kapsomer. 
• Komposisi DNA (20%) dan protein (80%), terdiri dari dua selubung protein, inang parvovirus adalah pinaeidae (keluarga udang) dan pembawa lain adalah udang laut

Papovaviridae

• Sub familinya poliomavirus JC dan BK. 
• Virus JC dapat menyebabkan suatu infeksi neurologis berat pada penderita dengan gangguan kekebalan tubuh. 
• Human papillomavirus (HPV) membentuk suatu pengelompokkan virus DNA kuboid tak berselubung yang besar 
• Human papillomavirus (HPV) Berkembang dalam inti sel dan tahan terhadap eter 
• Virus HPV merupakan virus yang dapat menyebabkan kutil atau pertumbuhan sel yang tidak normal (displansia) atau di sekitar leher rahim atau dubur yang dapat menyebabkan kanker leher rahim atau dubur. 
• HPV berbentuk ikosahedral dengan ukuran 55 nm, memiliki 72 kapsomer dan 2 protein kapsid, yaitu L1 dan L2. 
• Virus ini bersifat mutagen

Adenoviridae

• Virus ini tak berselubung
• Adenovirus berbentuk bulat diameter 70-90 nm
• Adenovirus stabil pada suhu 4-360°C, dan mati pada suhu 56°C 
• Replikasinya Adenovirus terjadi di nukleus. 
• Virus ikosahedral tak berselubung dengan suatu genom DNA untai ganda. Adenovirus tipe 1, 2, 3, 4, 5, dan 7 menyebabkan pneumonia pada anak-anak. 
• Serotipe 40 dan 41 menyebabkan diare akut sedangkan serotipe 3 dan 7a menyebabkan demam berdarah

Hepadnaviridae

• Virus hepatitis B (HBV) berselubung kecil dengan suatu nukleokapsid ikosahedral. Infeksi yang menetap menyebabkan penyakit hepatitis kronis atau bahkan karsinoma hepatoseluler

Poxviridae

• Merupakan virus terbesar (350x400 nm) dan paling kompleks dari virus yang ada. Orthopoxvirus meliputi cacar, cacar monyet dan cacar sapi

Herpesviridae

• Virus ini merupakan virus berselubung dengan suatu nukleokapsid ikosahedral. 
• Berrkembang biak dalam inti sel, dan ukuran 100-150 nm. 
• Terdapat lima macam herpes karena virus yaitu herrpes simplek, herpes zooster, varicella, sitomegalovirus, dan virus epstein barr

Cauliflower mosaic virus

• Salah satu kelompok virus tumbuhan yang mempunyai genom untai ganda adalah genus Caulimovirus dan salah satu spesiesnya adalah Cauliflower Mosaic virus (CaMV). 
• CaMV mempunyai genom berbentuk lingkaran mempunyai satu celah (gap) pada salah satu untai (strand) DNA dan dua celah pada untai komplemen DNA. 

Tahapan replikasi virus CaMV

1. virion masuk ke sitoplasma dan terjadi pelepasan subunit protein selubung virus (uncoating) 
2. genom dsDNA masuk ke inti membentuk mikromosom 
3. dalam inti sel, DNA itu di transkripsi menghasilkan RNA 
4. RNA dari dalam inti ditransfer ke sitoplasma untuk translasi protein yang dibutuhkan untuk replikasi dan patogenesis tanman 
5. RNA 35 s hasil transkripsi di transfer ke sitoplasma dan digunakan sebagai tempat untuk membentuk genom virus baru melalui transkripsi balik.

Proses Replikasi Virus DNA

• Virus DNA hewan, proses transkripsi dan translasi tidak digabungkan. 
• Kecuali untuk Poxvirus transkripsi terjadi pada inti dan terjemahan dalam sitoplasma. 
• Umumnya, transkrip primer, yang dihasilkan oleh RNA polimerase II, lebih besar daripada mRNA ditemukan pada ribosom, dan dalam beberapa kasus, sebanyak 30% dari RNA ditranskripsi tetap diterjemahkan dalam nukleus. 
• Para utusan virus, bagaimanapun, seperti sel-sel hewan, yang monocistronic. 
• Transkripsi memiliki organisasi temporal, dengan virus DNA yang paling hanya sebagian kecil dari genom ditranskripsi menjadi utusan awal. 
• Sintesis protein awal adalah langkah awal penting dalam replikasi DNA virus. 
• Setelah sintesis DNA, sisa genom ditranskripsi menjadi utusan terlambat. 
• Virus kompleks memiliki gen awal langsung, yang dinyatakan di hadapan inhibitor sintesis protein, dan tertunda gen awal, yang membutuhkan sintesis protein untuk berekspresi. 
• Regulasi dilakukan oleh protein hadir dalam virion, atau ditentukan oleh gen virus atau selular, berinteraksi dengan urutan peraturan di ujung 5 'gen. 
• Urutan ini dapat menanggapi di trans untuk produk yang dihasilkan oleh gen lain dan bertindak dalam cis pada gen yang terkait. 
• Kelas yang berbeda mungkin gen ditranskripsi dari untai DNA yang berbeda dan oleh karena itu dalam arah yang berlawanan misalnya polyomaviruses. 
• Transkrip dapat menjalani proses pasca-transkripsi sehingga urutan intervensi yang tidak penting akan dihapus. 
• Modus replikasi adalah semikonservatif tetapi sifat intermediet replikatif tergantung pada cara replikasi. 

Beberapa metode replikasi virus DNA sebagai berikut :

Adenoviruses

• Adenovirus menunjukkan replikasi asimetris, yang memulai pada 3 'akhir dari salah satu untaian menggunakan primer protein. 
• Untai untai tumbuh menggantikan yang sudah ada sebelumnya dari polaritas yang sama dan membangun sebuah molekul dupleks lengkap. 
• Untai pengungsi pada gilirannya ulangan dengan cara yang sama setelah menghasilkan struktur yang menjulur oleh pasangan pengulangan terminal terbalik.

Herpesvirus B

• Herpesvirus memiliki genom linier dengan mengulangi terminal. 
• Pada mencapai inti, berakhir terminal menjalani terbatas pencernaan exonucleotic dan kemudian pasangkan untuk membentuk lingkaran. 
• Replikasi diperkirakan berlangsung melalui mekanisme lingkaran bergulir, dimana concatemers terbentuk. 
• Selama pematangan, unit-panjang molekul dipotong dari concatemers.

Papovaviruses

• DNA dari papovaviruses adalah lingkaran dan replikasi adalah dua arah dan simetris, melalui intermediet siklik.

Parvoviruses

• Replikasi parvoviruses beruntai tunggal dimulai ve dan-ve stranded DNA + ketika dari partikel parvovirus berbeda datang bersama untuk membentuk sebuah molekul DNA beruntai ganda dari yang transkripsi dan replikasi berlangsung.

Poxviruses

• Ciri mencolok dari DNA poxvirus adalah bahwa kedua untai komplementer bergabung.
• Intermediet replikatif, hadir dalam sitoplasma, yang concatemers khusus berisi pasang genom tersambung baik kepala ke kepala atau ekor ekor.

Hepadnaviruses

• Hepatitis B virus mempekerjakan transkripsi balik untuk replikasi. 
• Genom terdiri dari DNA sirkuler untai ganda sebagian dengan untai negatif yang lengkap dan untai positif tidak lengkap. 
• Saat memasuki sel, untai positif selesai dan ditranskripsi. 
• Transkrip RNA yang pada gilirannya reverse-ditranskripsi menjadi DNA oleh enzim virus dalam beberapa langkah, berikut erat model retrovirus, termasuk melompat dari untai positif baru lahir dari satu ulangi langsung (DR) yang lain.

Cauliflower mozaik virus

• Replikasi melibatkan transkripsi kebalikan dari suatu RNA intermediet.

PERAN VIRUS 

• Penyakit dan Manfaat yang diberikan oleh Virus DNA
• Penyakit yang ditimbulkan Virus DNA

Pavoviridae

Ada 2 tipe virus yaitu parvo virus tipe jantung dan tipe alat pencernaan.

• Serangan parvovirus tipe alat pencernaan akan menunjukan gejala antara lain penderita menjadi sangat depresif, nyeri perut serta sering muntah dan mencret (kadang berak berwarna merah darah) dan baunya sangat menusuk.
• Gejala akibat serangan Parvovirus tipe jantung, antara lain radang otot jantung (Myocarditis) yang sangat fatal disertai timbunan cairan didalam paru-paru (hydrothorax).                                          Virus tipe ini akan menyebabkan kematian yang sangat cepat dan mendadak, terutama pada anjing yang umur 5- 6 minggu

Papovaviridae

• Human Papilloma virus menimbulkan penyakit kanker leher rahim; kutil pada tangan dan kaki; masalah pada mulut, lidah, dan bibir; kanker penis; dan displansia pada dubur.

Adenoviridae

• Penyakit akut infeksi pernafasan atas dengan demam dan hidung meler, radang otak, peradangan lambung dan usus, radang kelenjar getah bening di perut, suatu jenis gangguan usus (Anonim, 2010)

Hepadnaviridae
Hpatitis B

Herpesviridae
Cacar

Poxviridae
Cacar sapi, cacar monyet, dan acar kelinci.

Manfaat yang diberikan oleh virus

1. Pembuatan vaksin (mikroorganisme yang dilemahkan imatikan sehingga sifat patogenitasnya hilang, tetapi sifat antigenitasnya tetap)
2. Pembuatan peta kromosom
3. Pembuatan interferon dari virus melalui rekayasa genética
4. Bakteri yang mengandung Profage bermanfaat untuk pengobatan berbagai macam penyakit.
5. Dapat menghancurkan bakteri-bakteri yang mengganggu, misalnya bakteri pengganggu pada produk makanan yang diawetkan.
6. Virus penyebab kanker dapat dicangkokkan bersama gen-gen penghasil insulin atau zat lain ke bakteri sehingga bakteri tersebut berbiak dengan cepat dan sekaligus memproduksi insulin atau zat lain

NOTE

1. Jenis-jenis Virus DNA yaitu Parvovirus, Papovavirus, Adenovirus, Hepadnavirus, Poxvirus, Herpesvirus, dan Cauliflower mozaik virus.
2. Ciri-ciri virus DNA secara umum yaitu semua virus DNA kecuali Parvovirus memiliki untai ganda; semua kecuali Poxvirus melakukan duplikasi DNA-ya di inti sel dan berbentuk ikosahedral; virus DNA yang telanjang adalah Parvovirus, Adenovirus, dan Papovirus; replikasi virus DNA kecuali virus hepatitis B menduplikasikan DNAnya dengan menggunakannya sebagai cetakan untuk membuat lebih banyak DNA.
3. Replikasi virus DNA hewan, proses transkripsi dan translasi tidak digabungkan kecuali Poxvirus, transkripsi terjadi pada inti dan terjemahan dalam sitoplasma. Cauliflower mozaik virus bereplikasi dengan melibatkan transkripsi kebalikan dari suatu RNA intermediet
4. Jenis penyakit yang dapat ditimbulkan misalnya hepatitis B, cacar, akut pernapasan, dan kanker. Manfaat virus dapat dijadikan pembuatan peta kromosom, vaksin, interferon dari virus melalui rekayasa genetika

TRY AGAIN

PILIHLAH JAWABAN YANG PALING BENAR MENURUT ANDA!

1. Cabang ilmu Biologi yang mempelajari tentang virus adalah ……

a. Anatomi virus

b. Morfologi virus

c. Virology

d. Struktur hewan

e. Serologi

2. Asam nukleat pada virus diselubungi oleh kapsid yang disebut …..

a. DNA

b. RNA

c. Selubung membrane

d. Nukleokapsid

e. Kapsomer

3. Pada bakterifag , kaki serabutnya merupakan perpanjangan ekor yang berfungsi untuk ….

a. Menanjankan diri ke bakteri

b. Menancapkan diri ke b erbagai substrat

c. Bergeraknya bakteri

d. Bergeraknya virus

e. Reproduksi virus

4. Virus akan menghancurkan sel induk setelah melakukan reproduksi.

Pernyataan diatas termasuk dalam infeksi secara ….

a. Litik

b. Lisogenik

c. Fase absorpsi dan infeksi

d. Fase penggabungan

e. Replika

5. Fag menyusun dan memperbanyak DNA merupakan fase ....... dalam infeksi secara......

a. Fase sintesis dalam litik

b. Fase sintesis dalam lisogenik

c. Fase absorpsi dalam litik

d. Fase replika dalam lisogenik

e. Fase repllika dalam litik

6. Setelah dinding sel terhidrolis (rusak) maka DNA fag masuk ke dalam sel bakteri disebut fase ......

a. Fase penetrasi 

b. Fase absorpsi

c. Fase perakitan

d. Fase pembebasan

e. Fase replikasi dan sintesis.

7. Perhatikan Ganbar virus ini 

virus pada gambar diatas yang ditunjuk oleh anak panah pada bagian a adalah …..

a. Kepala

b. Ekor virus

c. Serabut ekor

d. Leher 

e. DNA

8. Perhatikan gambar berikut ini 

virus pada gambar diatas yang ditunjuk oleh anak panah pada bagian b adalah …..

a. kepala

b. ekor virus

c. serabut ekor

d. leher

e. DNA

9. Perhatikan gambar virus ini  

virus pada gambar diatas yang ditunjuk oleh anak panah pada bagian c adalah …..

a. kepala

b. ekor virus

c. serabut ekor

d. leher 

e. DNA

10. Seorang ilmuan bernama …… menyimpulkan bahwa partikel yang yang menyerang tembakau tersebut sangat kecil dan hanya dapat hidup pada makhluk hidup yang diserangnya. Akan tetapi  teori ini belum berhasil menemukan struktur dan jenis partikel ini.

a. Wendell Stanley

b. Martinus Beijerinck

c. Antony van Leewenhoek

d. Dmitri Ivanovski

e. Adolf mayer

11. Virus pemakan bakteri adalah …..

a. H5NI

b. Bakteriofag

c. TMV

d. TYMV

e. Virus paramyxovirus

12. Flu burung adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus yang biasanya menjangkit unggas. Penyebab penyakit ini termasuk golongan virus influenza …..

a. Tipe A

b. Tipe B

c. Tipe C

d. Jawaban A dan B benar

e. Semua jawaban benar

13. Avian Influenza A( H5NI) penyebab penyakit ……

a. Penyebab tumor pada hewan

b. Penyebab rabies

c. AIDS

d. Penyebab penyakit flu burung

e. Penyebab penyakit polio

14. Dari kelompok penyakit ini, yang disebabkan oleh virus adalah ….

a. Cacar, trakom, tifus, influenza

b. Influenza, cacar, rabies, polio

c. Influenza, kolera, demam berdarah, TBC

d. Campak, radang paru-paru, polio, cacar

e. Influenza, kolera, demam berdarah, polio

15. Contoh dari Nukleokapsid yang telanjang. Kecuali ......

a. TMV

b. Adenovirus

c. Virus kutil

d. Virus influenza

e. Wart virus

16. Berikut ini adalah struktur virus, kecuali ....

a. Virus bersifta aseluler

b. Virus berukuran lebih kecil drai bakteri

c. Virus hanya memiliki RNA dan  DNA saja

d. Bisa di kristalkan

e. Tubuh tersusun dari asam nukleat

17. Penularan penyakit AIDS dapat melalui ....

a. Hubungan seksual

b. Berjabat tangan 

c. Saluran pernapasan

d. Bersin

e. Gigitan nyamuk

18. HIV di dalam penderita AIDS mengakibatkan penderita mengalami ……

a. Peningkatan kadar trombosit

b. Penurunan kadar trombosit

c. Rapuhnya sistem kekebalan

d. Menurunya sistem kekebalan

e. Kerusakan hati

19. Salah satu sifat dari virus adalah ........

a. Inti sel eukariotik

b. Inti sel prokariotik

c. Sel berbentuk batang

d. Tidak memilki protoplasma

e. Sel berbentuk bola

20. Campak disebabkan oleh virus ….

a. Paramyxovirus

b. Orthomyxovirus

c. Avian influenza

d. Adenovirus

e. Retrovirus 

KUNCI JAWABAN

1. C      2. A      3. A      4. A          5. E       6. A      7. A       8. B         9. C         10. B

11. B   12. A    13. D    14. B      15. D     16. C      17. A      18. C       19. B       20. A


TRY AGAIN

PANU

Rahasia Penyakit Panu yang Tak Pernah Terungkap , kini akan dibahas segala sesuatunya
Pengantar
Panu merupakan infeksi jamur kulit superfisial yang umum, tidak berbahaya bagi kesehatan alias jinak (benign) biasanya ditandai oleh makula hipopigmentasi atau hiperpigmentasi dan patches di dada dan punggung. Maksudnya panu itu penyakit kulit yang njenesi bikin malu meskipun tidak berbahaya , kalau rata semua menjadi putih sih nggak masalah bagi yang kulitnya hitam , tetapi selalu adanya sebagian terpisah pisah membentuk kepulauan yang dipisah selat. Ada pemikiran jenius kedepan bagaimana kalau teknik jamur panu melisis kulit dengan cairan enzimnya itu di bentuk saja secara sengaja, sehingga bisa dibuat pemutih muka , jika wanita ya nggak njelek 2 banget, jika laki ya jadi seperti Jacko.
( lakukan penelitian sehingga segera bisa dibuat produk pemutih dari jamur . Tinea versicolor)
Pada pasien dengan kecenderungan (predisposition), keadaan penyakit dapat berulang atau kambuh lagi. Penyakit infeksi jamur ini berlokasi di stratum korneum.
ingat kan Kulit kita di bagian epidermis itu ada 4 lapisan (KLGG-Keluarga Lu Gila Gila ) Stratum Kornium – Stratum Lusidum – stratum Granulosum sebagai pigmen kulit dan Straum Germinativum pembentuk kulit baru) Jadi Panu itu melisis bagian luar / permukaan stratum kulit yaitu Korneum.


Sinonim
Di dalam berbagai literatur kedokteran ada beberapa istilah untuk menyebut penyakit panu, seperti: Kromofitosis / Dermatomycosis furfuracea /. Liver spots/ Cutaneous fungal infection
/ Tinea versikolor atau Aeromia parasitica yang pokoke PANU(baca Panunen)
Definisi Karakter Panu
1. Infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit, skuama halus, disertai rasa gatal.
2. Infeksi jamur superfisialis yang kronis dan asimtomatis disebabkan oleh Malassezia furfur menyerang stratum korneum dari epidermis.
3. A common chronic usually symptomless disorder, characterized only by multiple macular patches, of all sizes, and shapes, varying from white in pigmented skin to tan or brown in pale
skin). Usually seen in hot, humid tropical regions, and caused by Malassezia furfur.
4. A chronic symptomatic scaling epidermomycosis associated with the superficial overgrowth of the hyphal form of Malassezia furfur, characterized by well-demarcated scaling patches with
variable pigmentation, occuring most commonly on the trunk.

Penyebab (Etiologi)
Malassezia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityrosporum orbiculare, Pityrosporum ovale) merupakan jamur lipofilik yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia saat masa pubertas dan di luar masa itu.
Alasan mengapa organisme ini menyebabkan panu, pada beberapa orang sementara tetap sebagai flora normal pada beberapa orang lainnya, belumlah diketahui. Beberapa faktor, seperti kebutuhan nutrisi organisme dan respon kekebalan tubuh inang (host's immune response) terhadap organisme sangatlah signifikan.

Sebagai organisme yang lipofilik, Malassezia furfur memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan in vitro dan in vivo.
Lebih lanjut, tahap miselium dapat dirangsang in vitro dengan penambahan kolesterol dan ester kolesterol pada medium yang tepat. Karena organisme ini lebih cepat berkoloni/mendiami kulit manusia saat pubertas dimana lemak kulit meningkat lebih banyak dibandingkan pada masa remaja (adolescent) dan panu bermanifestasi di area yang "kaya minyak" atau sebum-rich areas (misalnya: di dada, punggung), variasi lemak di permukaan kulit individu dipercaya berperan utama dalam patogenesis penyakit.

Bagaimanapun juga, penderita panu dan subjek kontrol tidak memperlihatkan perbedaan kuantitatif atau kualitatif pada lemak di permukaan kulit.

Lemak di permukaan kulit penting untuk kelangsungan hidup M furfur pada kulit manusia normal, namun M furfur mungkin sedikit berperan pada perkembangan (pathogenesis) panu.

Bukti-bukti yang ada menunjukkan bahwa dibandingkan lemak, asam amino lebih berperan di dalam kondisi sakit (diseased state) atau dengan kata lain sedang terkena panu. Secara in vitro, asam amino asparagin menstimulasi pertumbuhan organisme, sedangkan asam amino lainnya, glisin, menginduksi (menyebabkan) pembentukan hifa. Pada dua riset yang terpisah, tampak bahwa secara in vivo, kadar asam amino meningkat pada kulit pasien yang tidak terkena panu.

Faktor kausatif lainnya yang juga signifikan adalah sistem kekebalan tubuh/imun penderita. Meskipun sensitization melawan antigen M furfur biasa terlihat pada populasi umum (sebagaimana dibuktikan oleh studi/riset transformasi limfosit), fungsi limfosit pada stimulasi organisme terbukti lemah (impaired) pada penderita yang terserang panu. Hasil (outcome) ini sama dengan situasi sensitization dengan Candida albicans. Singkatnya, kekebalan tubuh yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immunity) berperan pada penyebab (timbulnya) penyakit.

Patofisiologi dan Patogenesis

Patofisiologi
Panu disebabkan oleh organisme lipofilik dimorfik, Malassezia furfur, yang hanya dapat dikultur pada media yang diperkaya dengan asam lemak berukuran C12- sampai C14. Malassezia furfur atau yang juga dikenal dengan nama singkat M furfur, merupakan salah satu anggota dari flora kulit manusia normal (normal human cutaneous flora) dan ditemukan pada bayi (infant) sebesar 18% sedangkan pada orang dewasa mencapai 90-100%.

Pityrosporon orbiculare, Pityrosporon ovale, dan Malassezia ovalis merupakan nama lain (sinonim) dari Malassezia furfur.
Sebelas spesies M furfur telah teridentifikasi, dan Malassezia globosa merupakan salah satu organisme yang biasa ditemukan pada penderita panu. Organisme ini dapat ditemukan pada kulit yang sehat dan pada area kulit yang terkena penyakit kulit (cutaneous disease). Pada penderita dengan penyakit klinis, organisme ini ditemukan baik pada tingkat spora/ragi (yeast/spore stage) dan bentuk filamentosa (hyphal).

Sebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologic deficiencies). Meskipun demikian, beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (conversion) dari ragi saprofit (saprophytic yeast) menjadi bentuk morfologis miselium, parasitik. Faktor-faktor tersebut antara lain:

1. Kecenderungan (predisposition) genetik.
2. Lingkungan yang lembab, hangat.
3. Immunosuppression.
4. Malnutrition.
5. Cushing disease.

Human peptide cathelicidin LL-37 berperan dalam pertahanan kulit melawan Malassezia globosa.

Meskipun merupakan bagian dari flora normal, M furfur dapat juga menjadi patogen yang oportunistik. Organisme ini dipercaya juga berperan pada penyakit kulit lainnya, termasuk Pityrosporum folliculitis, confluent and reticulate papillomatosis, seborrheic dermatitis, dan beberapa bentuk dermatitis atopik.

Sebagai tambahan, panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya (benign skin disease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit. Sebagaimana namanya, tinea versikolor, (versi berarti beberapa) kondisi yang ada dapat memicu terjadinya perubahan warna (discoloration) pada kulit, berkisar dari putih menjadi merah menjadi coklat. Keadaan ini tidak menular karena patogen jamur kausatif (causative fungal pathogen) merupakan penghuni normal pada kulit.

Kulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Pada kasus hipopigmentasi, inhibitor tyrosinase [hasil dari aksi/kerja inhibitor tyrosinase dari asam dicarboxylic yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acids) pada lemak di permukaan kulit] secara kompetitif menghambat enzim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melanocyte. Pada kasus panu dengan makula hiperpigmentasi, organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis.

Patogenesis
Perubahan bentuk Malassezia dari blastospora menjadi miselium dipengaruhi oleh berbagai faktor predisposisi. Asam dikarboksilat, yang dibentuk oleh oksidasi enzimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit, menghambat tyrosinase pada melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. Enzim ini terdapat pada organisme (Malassezia).

Epidemiologi

Frekuensi

Amerika Serikat
Panu lebih sering terjadi di daerah dengan temperatur lebih tinggi dan kelembaban yang relatif lebih tinggi. Prevalensi nasional panu sekitar 2-8% dari populasi. Insiden yang pasti di Amerika Serikat sulit diperkirakan karena banyak orang yang terkena panu tidak berobat ke dokter.

Internasional
Panu terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi yang dilaporkan sebanyak 50% di lingkungan yang panas dan lembab di kepulauan Samoa Barat dan hanya 1,1% di temperatur yang lebih dingin di Swedia.

Mortalitas/Morbiditas
Belum ada laporan/data yang menyebutkan mortalitas/morbiditas pada penderita panu.

Ras
Insiden panu sama pada semua ras, meskipun perubahan pigmentasi kulit tampak lebih jelas pada orang yang berkulit lebih gelap.

Jenis Kelamin
Berdasarkan beberapa riset, disimpulakn bahwa tidak ada jenis kelamin yang lebih dominan pada penderita panu.

Usia
Di Amerika Serikat, panu sering dijumpai pada usia 15-24 tahun, saat kelenjar sebasea (sebaceous glands) bekerja aktif. Angka kejadian sebelum pubertas atau setelah usia 65 tahun jarang ditemukan.

Di negara-negara tropis, frekuensi usia bervariasi. Sebagian besar kasus dijumpai pada usia 10-19 tahun di negara-negara yang lembab dan lebih hangat, seperti: Liberia dan India.
Menurut Prof.Dr.R.S.Siregar, Sp.KK(K), panu dapat menyerang hampir semua umur, hampir di seluruh dunia.

Lingkungan
Keadaan basah atau berkeringat banyak, menyebabkan stratum korneum melunak sehingga mudah dimasuki Malassezia furfur.

Kebersihan (hygiene)
Kurangnya kebersihan memudahkan penyebaran panu.

Pemeriksaan Fisik

Efloresensi
(Gambaran Ruam atau Lesi Kulit atau Ujud Kelainan Kulit)

Makula, berbatas tegas (sharply marginated), berbentuk bundar atau oval, dan ukurannya bervariasi. Beberapa pasien disertai Malassezia folliculitis dan dermatitis seboroik. Pada kulit yang tidak berwarna coklat (untanned skin), lesi berwarna coklat terang. Pada kulit coklat (tanned skin), lesi berwarna putih. Pada orang yang berkulit gelap, terdapat makula coklat gelap. Beberapa lesi panu berwarna merah.

Selain itu, panu merupakan makula yang dapat hipopigmentasi, kecoklatan, keabuan, atau kehitam-hitaman dalam berbagai ukuran, dengan skuama halus di atasnya.

Manifestasi Klinis (Gejala, Keluhan)
Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna, dengan kata lain terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, berbentuk tidak teratur sampai teratur, berbatas jelas sampai difus, ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan), atau asimtomatik (tanpa gejala atau tanpa keluhan), dan hanya gangguan kosmetik saja. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita.

Keluhan gatal, meskipun ringan, merupakan salah satu alasan penderita datang berobat.

Predileksi atau Distribusi
Panu dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit manusia, seperti: tubuh bagian atas, lengan atas, leher, kulit kepala yang berambut, muka/wajah, punggung, dada, perut (abdomen), ketiak (axillae), tungkai atas, lipat paha, paha, alat kelamin (genitalia), dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian.

Berbagai Bentuk Panu

Bentuk 1
Gambaran atau penampilan paling umum panu adalah banyak (numerous), berbatas jelas (well-marginated), bersisik "kecil/sempurna" (finely scaly), makula oval-bulat menyebar di batang tubuh (trunk) dan/atau di dada, dan sesekali ada juga di bagian bawah perut, leher, dan ekstremitas (anggota gerak) bagian proximal (dekat sumbu tubuh).

Makula-makula cenderung bergabung/menyatu, membentuk perubahan pigmen (pigmentary alteration) patches yang tidak teratur. Sebagaimana arti istilah versicolor (versi=beberapa), maka panu memiliki karakteristik adanya variasi warna kulit. Area kulit yang terinfeksi panu dapat menjadi lebih gelap atau lebih terang dibandingkan dengan kulit di sekitarnya.

Kondisi ini mudah dan jelas terlihat terutama saat bulan-bulan di musim panas.

Metode light scraping kulit yang terinfeksi panu dengan alat scalpel blade akan menunjukkan banyak sekali keratin.

Bentuk 2
Bentuk kebalikan (inverse form) dari panu juga ada, dimana kondisi ini memiliki distribusi yang berbeda sepenuhnya, melibatkan daerah lipatan kulit (flexure), wajah, atau area ekstremitas (anggota gerak, yaitu tangan dan kaki) yang terpisah (isolated). Bentuk panu ini lebih sering terlihat pada hosts yang immunocompromised (mengalami gangguan sistem kekebalan tubuh).

Bentuk ini dapat dikacaukan dengan kandidiasis, seborrheic dermatitis, psoriasis, erythrasma, dan infeksi dermatofit.

Bentuk 3
Bentuk ketiga infeksi M furfur pada kulit melibatkan folikel rambut. Kondisi ini secara khas berlokasi di punggung, dada, dan extremities (anggota gerak tubuh, meliputi tangan dan kaki).
Bentuk ini secara klinis sulit dibedakan dengan bacterial folliculitis. Gambaran Pityrosporum folliculitis adalah perifollicular, pustul atau papula eritematosa.

Faktor predisposisi meliputi: diabetes, kelembaban yang tinggi, terapi antibiotik atau steroid, dan terapi immunosuppressant.
Sebagai tambahan, beberapa riset melaporkan bahwa M furfur juga berperan di dalam seborrheic dermatitis.

Pemeriksaan Laboratorium
Presentasi klinis panu jelas, khas (distinctive), dan diagnosis seringkali dibuat tanpa pemeriksaan laboratorium.
Sinar ultraviolet hitam (Wood) dapat digunakan untuk menunjukkan pendar (fluorescence) warna keemasan (coppery-orange) dari panu. Bagaimanapun juga, pada beberapa kasus, lesi panu terlihat lebih gelap daripada kulit yang tidak terkena panu di bawah sinar Wood, hanya saja tidak berpendar.

Diagnosis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan potassium hydroxide (KOH), yang menunjukkan gambaran hifa dengan cigar-butt yang pendek. Penemuan KOH tentang spora dengan miselium pendek telah dianggap serupa dengan gambaran spaghetti and meatballs atau bacon and eggs sebagai tanda khas panu. Untuk visualisasi yang lebih baik, gunakan pewarnaan dengan tinta biru, tinta Parker, methylene blue stain, atau Swartz-Medrik stain dapat ditambahkan pada persiapan atau preparat KOH.

Dengan pemeriksaan darah, tidak ada defisiensi definitif dari antibodi normal atau komplemen yang tampak pada pasien panu, namun riset di area ini tetap berlanjut.

Sebagai contoh, meskipun seseorang yang terkena panu ternyata tidak memiliki level antibodi spesifik diatas mereka dengan kontrol age-matched, antigen M furfur benar-benar memperoleh respon imunoglobulin G spesifik pada pasien dengan seborrheic dermatitis dan tinea versicolor. Ini terdeteksi oleh enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan Western blotting assays.

M furfur benar-benar menyebabkan munculnya antibodi immunoglobulin A, immunoglobulin G, dan immunoglobulin M, dan juga dapat mengaktifkan komplemen baik melalui jalur alternatif maupun jalur klasik.

Berbagai riset telah menemukan defek produksi limfokin, sel-sel natural killer T, menurunkan phytohemagglutinin dan stimulasi concanavalin A interleukin 1, interleukin 10, serta produksi interferon gamma oleh limfosit pada pasien.

Meskipun berbagai tes ini tidak menyarankan kelainan imunologis, namun tes ini benar-benar menyarankan pengurangan respon tubuh terhadap elemen jamur yang spesifik yang memproduksi panu.

Jadi, ciri khas panu yang ditemukan pada pemeriksaan KOH adalah gambaran hifa filamentosa dan bentuk globose yeast, yang sering disebut: spaghetti dan meat balls, yaitu kelompok hifa pendek yang tebalnya 3-8 mikron, dikelilingi spora berkelompok yang berukuran 1-2 mikron.

Sedangkan pada pemeriksaan dengan lampu Wood, tampak fluoresensi kuning keemasan atau blue-green fluorescence of scales.

Penemuan Histologis
Organisme yang menyebabkan panu berdiam/berlokasi di stratum corneum. M furfur dapat dideteksi dengan hematoxylin dan eosin (H&E) saja, meskipun pewarnaan periodic acid-Schiff (PAS) atau methenamine silver lebih dapat menegakkan diagnosis.

Pada kasus yang jarang, organisme dapat mencapai stratum granulosum, dan bahkan ditemukan di dalam keratinocytes. Epidermis menunjukkan akantosis dan hiperkeratosis ringan, dan suatu mild perivascular infiltrate tampak nyata di dermis.

Suatu perubahan epidermis yang menyerupai acanthosis nigricans teramati pada keanekaragaman papula, dengan pembuluh darah yang berdilatasi yang terdapat pada lesi eritematosa.

Penatalaksanaan Panu
Ada beberapa penatalaksanaan panu yang akan dibahas disini, yaitu:
1. Rekomendasi dari Craig G Burkhart, MD, MPH (2006)
2. Rekomendasi dari Prof.Dr.R.S. Siregar, Sp.KK(K) (2005)
3. Rekomendasi dari Unandar Budimulja (2005)
4. Rekomendasi dari Klaus Wolff, dkk (2005)
5. Rekomendasi dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya (1994)

Rekomendasi dari Craig G Burkhart, MD, MPH (2006)

Rekomendasi berikut ini berasal dari Craig G Burkhart, MD, MPH, seorang profesor klinis di Medical College of Ohio at Toledo, Ohio University School of Medicine.

Pasien sebaiknya diberi informasi bahwa panu disebabkan oleh jamur yang secara normal sudah ada di permukaan kulit dan oleh karenanya tidak menular. Kondisi ini tidak meninggalkan bekas luka (scar) permanen apapun atau perubahan pigmen, dan perubahan warna kulit akan berakhir dalam waktu 1-2 bulan setelah perawatan dimulai. Kambuh (recurrence) biasa terjadi, dan terapi profilaksis dapat membantu mengurangi tingginya angka kekambuhan.

Agen topikal yang efektif untuk mengobati panu misalnya:
1. selenium sulfide lotion,
Diberikan pada kulit yang terkena panu setiap hari selama
2 minggu. Biarkan obat ini di kulit selama setidaknya 10 menit
sebelum dicuci. Pada kasus yang resisten, pemberian malam
hari dapat membantu.
2. sodium sulfacetamide,
3. ciclopiroxolamine,
4. azole
Topical azole antifungals dapat diaplikasikan setiap malam
selama 2 minggu
5. allylamine antifungals
Topical allylamines efektif secara mikologis dan klinis.

Terapi oral yang juga efektif untuk panu:
1. Ketoconazole
Dosis: 200-mg setiap hari selama 10 hari
dan sebagai dosis tunggal 400 mg.
2. Fluconazole
Dosis: dosis tunggal 150-300 mg setiap minggu
selama 2-4 minggu.
3. Itraconazole
Dosis: 200 mg/hari selama 7 hari.

Profilaksis
Regimen 1 tablet satu bulan ketoconazole, fluconazole, dan itraconazole telah sukses sebagai profilaksis yang mencegah kambuh lagi.

Diet
Perubahan diet belum terbukti berhasil mengobati panu.


Kategori obat: antifungal (antijamur)

1. Terbinafine (Lamisil)
2. Clotrimazole (Mycelex, Lotrimin-AF)
3. Ketoconazole (Nizoral)
4. Ciclopirox (Loprox)
5. Butenafine (Mentax)
6. Naftifine (Naftin)
7. Econazole (Spectazole)
8. Oxiconazole (Oxistat)

Panu berespon baik dengan terpi antimikotik oral maupun topikal. Banyak pasien yang menyukai terapi oral karena kenyamanannya.

Kategori obat: antijamur (antifungals)

Antijamur topikal membasmi panu secara temporer, meskipun perlu diulangi secara rutin dan teratur untuk mencegah kambuh lagi. Terapi oral untuk panu nyaman dan efektif, namun tidak mencegah kekambuhan. Suatu alternatif yang populer adalah pemberian fluconazole sekali sebulan (selama 6 bulan) dosis oral.

1. Nama Obat: Terbinafine (Lamisil)

Mekanisme Kerja
Menghambat squalene epoxidase, yang menurunkan sintesis ergosterol, menyebabkan kematian sel jamur. Gunakan obat ini sampai gejala membaik secara signifikan.
Durasi pengobatan sebaiknya lebih dari 1 minggu namun jangan lebih dari 4 minggu.

Dosis Dewasa
bid 1-4 minggu

Dosis Anak
<12>12 tahun: sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus:
Hindari kontak langsung dengan mata.

2. Nama Obat: Clotrimazole (Mycelex, Lotrimin-AF)

Mekanisme Kerja
Agen antijamur berspektrum luas (broad-spectrum antifungal agent) yang menghambat pertumbuhan ragi dengan mengubah permeabilitas membran sel, menyebabkan kematian sel.
Diagnosis dievaluasi kembali jika tidak ada perbaikan klinis
setelah 4 minggu.

Dosis Dewasa
Pijatlah secara lembut dan perlahan kulit yang terinfeksi panu 2x sehari (bid) selama 2-6 minggu.

Dosis Anak
Children: belum ditetapkan.
Adolescents: sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus:
Hanya untuk pemakaian luar, hindari terkena mata, jika timbul iritasi atau sensitif, hentikan penggunaan obat.

3. Nama Obat: Ketoconazole (Nizoral)

Mekanisme Kerja
Obat ini merupakan agen sistemik dan topikal. Agen antijamur berspektrum luas, yang dapat menghambat sintesis ergosterol, menyebabkan kebocoran komponen seluler, sehingga menimbulkan kematian sel jamur

Mencapai kadar yang maksimal di kulit dengan dosis oral yang minimal. M furfur dapat dibasmi dengan pemberian ketoconazole di permukaan luar kulit. Panu sangat jarang dijumpai pada anak-anak, sehingga jangan memberikan terapi pada anak berusia kurang dari 10 tahun dengan ketoconazole oral.

Dosis Dewasa
Topical: gosok dengan lembut pada daerah yang terserang panu
qd/bid selama 2-4 minggu
Oral: 400 mg PO sekali; sebagai alternatif, 200-mg dosis
untuk 10 hari.

Dosis Anak
Topical: sama seperti dosis dewasa
Oral: 3.3-6.6 mg/kg/hari per oral

Perhatian Khusus:
Hepatotoksisitas dapat terjadi; mungkin menurunkan serum kortikosteroid secara reversibel (efek yang berat dicegah dengan dosis 200-400 mg/hari); resepkan antasid, antikolinergik, atau penghambat H2 (H2 blockers) setidaknya 2 jam setelah pemberian oral ketoconazole; jika timbul sensitivitas atau iritasi pada resep topikal, maka hentikanlah penggunaan obat; bentuk topikal hanya untuk pemakaian luar; hindari kontak dengan mata; hati-hati pada achlorhydria (mengurangi penyerapan/absorption); tidak aman bagi penderita porfiria akut (adrenal suppression, gynecomastia, hypocholesterolemia, dan hypothyroidism muncul karena pemakaian ketoconazole)

4. Nama Obat: Ciclopirox (Loprox)

Mekanisme Kerja
Berinteraksi (mengganggu) sintesis DNA, RNA, dan protein dengan menghambat transportasi elemen-elemen esensial pada sel-sel jamur.

Dosis Dewasa
Pijatlah area yang terkemna panu bid; evaluasi kembali diagnosis jika tidak ada perbaikan setelah 4 minggu.

Dosis Anak
<10>10 tahun: sama seperti dosis dewasa

Perhatian Khusus
Hindari kontak dengan mata.

5. Nama Obat: Butenafine (Mentax)

Mekanisme Kerja
Merusak membran sel jamur sehingga menghentikan pertumbuhan sel jamur.

Dosis Dewasa
qd selama 4 minggu.

Dosis Anak
<12>12 tahun: sama seperti dosis dewasa

Perhatian Khusus
Gunakan secara topikal (tidak untuk digunakan pada mata, vagina, atau rute internal lainnya).

6. Nama Obat: Naftifine (Naftin)

Mekanisme Kerja
Agen antijamur berspektrum luas dan derivat (turunan) allylamine sintetis dapat menurunkan sintesis ergosterol, sehingga juga menghambat pertumbuhan sel jamur. Jika tidak ada perbaikan klinis setelah 4 minggu, evaluasi kembali.

Dosis Dewasa
Pijatlah dengan lembut (dengan cream/gel) pada area yang terkena panu dan kulit disekitarnya qd selama 2-4 minggu.

Dosis Anak
sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus
Hentikan penggunaan jika terjadi sensitivitas atau iritasi kimiawi; hanya untuk penggunaan luar; hindari kontak dengan mata.

7. Nama Obat: Econazole (Spectazole)

Mekanisme Kerja
Efektif untuk infeksi kulit. Berinteraksi (mengganggu) metabolisme dan sintesis RNA dan protein. Mengganggu permeabilitas membran dinding sel, menyebabkan kematian sel jamur.

Dosis Dewasa
Gunakan terpisah pada area yang terkena panu qd/bid.

Dosis Anak
sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus
Jika terjadi sensitivitas atau iritasi, hentikan penggunaan obat. Hanya untuk pemakaian luar. Hindari kontak dengan mata.

8. Nama Obat: Oxiconazole (Oxistat)

Mekanisme Kerja
Merusak membran dinding sel jamur dengan menghambat biosintesis ergosterol. Permeabilitas membran meningkat, menyebabkan kebocoran nutrisi/makanan (nutrients), sehingga sel jamur mati.

Dosis Dewasa
Oleskan pada area yang terkena qid.

Dosis Anak
sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus
Jika terjadi sensitivitas atau iritasi, hentikan penggunaan obat. Hanya untuk pemakaian luar. Hindari kontak dengan mata.

Rekomendasi dari Prof.Dr.R.S. Siregar, Sp.KK(K) (2005)
a. Umum: menjaga higiene (kebersihan) perseorangan.
b. Khusus (topikal)
Bentuk makular: salep Whitfield atau larutan natrium tiosulfit 20% dioleskan setiap hari.
Bentuk folikular: dapat dipakai tiosulfas natrikus 20-30%.
Obat-obat antijamur golongan imidazol (ekonazol, mikonazol, klotrimazol, dan tolsiklat) dalam krim atau salep 1-2% juga berkhasiat.
c. Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari.
d. Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu.

Rekomendasi dari Unandar Budimulja (2005)
Pengobatan panu harus dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten.

Obat-obatan yang dapat dipakai misalnya:
1. Suspensi selenium sulfide (selsun) dapat dipakai sebagai
sampo 2-3 kali seminggu. Obat ini digosokkan pada lesi
dan didiamkan 15-30 menit, sebelum mandi.
2. Salisil spiritus 10%
3. Derivat-derivat azol, misalnya: mikonazol, klotrimazol,
isokonazol, dan ekonazol
4. Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%
5. Tolsiklat
6. Tolnaftat
7. Haloprogin
8. Larutan tiosulfas natrikus 25% dapat juga digunakan,
dioleskan sehari 2x setelah mandi selama 2 minggu.
9. Jika sulit disembuhkan, ketokonazol dapat dipertimbangkan
dengan dosis 1x200 mg sehari selama 10 hari.

Rekomendasi dari Klaus Wolff, dkk (2005)
A. Agen topikal
1. Selenium sulfide (2,5%) lotion atau shampoo
Dosis: setiap hari untuk daerah yang terinfeksi
selama 10-15 menit diikuti mandi (shower), untuk satu minggu.
2. Ketoconazole shampoo
Dosis: sama dengan dosis untuk sampo selenium sulfide.
3. Azole creams
(ketoconazole, econazole, micronazole, clotrimazole)
Dosis: qd atau bid selama 2 minggu.
4. Terbinafine 1% solution
Dosis: bid untuk 7 hari.

B. Terapi sistemik
(obat berikut ini tidak disetujui untuk digunakan sebagai
terapi panu di Amerika Serikat)
1. Ketoconazole
Dosis: 400 mg stat (ambil 1 jam sebelum berolahraga)
2. Fluconazole
Dosis: 400 mg stat.
3. Itraconazole
Dosis: 400 mg stat.

C. Profilaksis sekunder
1. Ketoconazole shampoo sekali atau dua kali seminggu.
2. Selenium sulfide (2,5%) lotion atau shampoo.
3. Salicylic acid/sulfur bar.
4. Pyrithione zinc (bar atau shampoo).
5. Ketoconazole 400 mg PO setiap bulan.

Rekomendasi dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya (1994)
1. Obat topikal
* Krim mikonazole nitrat 2% pagi sore untuk lesi di muka
dan lesi di badan yang tidak luas.
* Solusio Natrium thiosulfat 25% pagi sore.
* Salep Whitfield (= salep AAV I) pagi-sore berisi
asidum salisilikum 3% dan asidum benzoikum 6%.
* Salep 2-4, pagi-sore, berisi asidum salisilikum 2%
dan sulfur presipitatum 4%.
* Lama pengobatan sampai beberapa minggu (3-4 minggu)
atau sampai 2 minggu sesudah pemeriksaan KOH negatif,
untuk mencegah kekambuhan.
* Bila lesi luas sebaiknya obat dioleskan ke seluruh badan.

2. Obat oral
* Dosis anak 3,3-6,6 mg/kgBB/hari.
* Dosis dewasa 200 mg/hari.
* Diminum sekali sesudah makan pagi.
* Lamanya 10 hari.
* Indikasi pada panu yang:
- resisten pada pengobatan topikal.
- sering kambuh-kambuh.
- mengenai bagian badan yang luas.
* Dapat diberikan bersama dengan obat topikal.

3. Nasihat pencegahan kambuh
Pakaian dalam dan luar, handuk haruslah sering diganti dan dicuci serta direndam air panas selama waktu pengobatan/berobat.

Penyulit
1. Sering kambuh
2. Leukoderma (kulit berwarna putih) sesudah pengobatan.

Prognosis
Baik.

Diagnosis Banding
1. Erythrasma (Eritrasma)
2. Pityriasis Alba
3. Psoriasis, Guttate
4. Seborrheic Dermatitis
5. Tinea Corporis
6. Vitiligo
7. Pityriasis rosea (Pitiriasis rosea)
8. Nummular eczema
9. Tuberculoid leprosy
10. Sifilis stadium II
11. Akromia parasitik dari Pardo-Castello dan Dominiquez
12. Postinflammatory hypopigmentation
13. Confluent and reticulated papillomatosis of Gougerot and Carteaud

Tahukah Anda?

1. Superfisial atau superficial bersinonim dengan skin-deep, surface, dan trivial, yang berarti: di permukaan.

2. Makula (bersinonim dengan: macula, macule, sunspot, yellow spot) adalah ruam kulit primer yang hanya berupa perubahan warna kulit tanpa perubahan bentuk.

3. Papula adalah penonjolan padat di atas kulit, berbatas tegas, berukuran kurang dari 1 cm.

4. Pustula adalah vesikel (= gelembung yang berisi cairan serosa dengan diameter kurang dari 1 cm) yang berisi nanah atau a small inflamed elevation of skin containing pus.

5. Skuama adalah pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit, biasanya berupa sisik halus.

6. Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih dari sekitarnya.

7. Hiperpigmentasi adalah penimbunan pigmen yang berlebihan sehingga kulit lebih hitam dari sekitarnya.

8. Patches dalam terminologi panu, dapat diilustrasikan seperti noda.


Bacaan Lebih Lanjut

1. Budimulja U. Mikosis. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Djuanda, dkk (ed.). Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2005:99-100.
2. Burkhart CG. Tinea Versicolor. Cited from: http://www.emedicine.com/derm/topic423.htm
3. Burkhart CG. Tinea versicolor. J Dermatol Allergy. 1983;6:8-12.
4. Burkhart CG, Dvorak N, Stockard H. An unusual case of tinea versicolor in an immunosuppressed patient. Cutis.1981;27(1):56-8
5. Carrillo-Muñoz AJ, Giusiano G, Ezkurra PA, Quindós G. Sertaconazole: updated review of a topical antifungal agent. Expert Rev Anti Infect Ther. Jun 2005;3(3):333-42.
6. Crespo-Erchiga V, Florencio VD. Malassezia yeasts and pityriasis versicolor. Curr Opin Infect Dis. Apr 2006;19(2):139-47.
7. Dorland's Illustrated Medical Dictionary 30th Ed. International Edition. Elsevier. 2003:1913-4.
8. Faergemann J. Pityrosporum yeasts--what's new?. Mycoses. 1997;40 Suppl 1:29-32.
9. Faergemann J, Gupta AK, Al Mofadi A, Abanami A, Shareaah AA, Marynissen G. Efficacy of itraconazole in the prophylactic treatment of pityriasis (tinea) versicolor. Arch Dermatol. Jan 2002;138(1):69-73.
10. Fernandez-Nava HD, Laya-Cuadra B, Tianco EA. Comparison of single dose 400 mg versus 10-day 200 mg daily dose ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. Int J Dermatol. Jan 1997;36(1):64-6.
11. Gaitanis G, Velegraki A, Alexopoulos EC, Chasapi V, Tsigonia A, Katsambas A. Distribution of Malassezia species in pityriasis versicolor and seborrhoeic dermatitis in Greece. Typing of the major pityriasis versicolor isolate M. globosa. Br J Dermatol. May 2006;154(5):854-9.
12. Güleç AT, Demirbilek M, Seçkin D, Can F, Saray Y, Sarifakioglu E, et al. Superficial fungal infections in 102 renal transplant recipients: a case-control study. J Am Acad Dermatol. Aug 2003;49(2):187-92.
13. Gupta AK, Ryder JE, Nicol K, Cooper EA. Superficial fungal infections: an update on pityriasis versicolor, seborrheic dermatitis, tinea capitis, and onychomycosis. Clin Dermatol. Sep-Oct 2003;21(5):417-25.
14. Gupta AK, Bluhm R, Summerbell R. Pityriasis versicolor. J Eur Acad Dermatol Venereol. Jan 2002;16(1):19-33.
15. Gupta AK, Skinner AR. Ciclopirox for the treatment of superficial fungal infections: a review. Int J Dermatol. Sep 2003;42 Suppl 1:3-9.
16. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson TL Jr. Skin diseases associated with Malassezia species. J Am Acad Dermatol. Nov 2004;51(5):785-98.
17. Hickman JG. A double-blind, randomized, placebo-controlled evaluation of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. J Am Acad Dermatol. May 1996;34(5 Pt 1):785-7.
18. Hull CA, Johnson SM. A double-blind comparative study of sodium sulfacetamide lotion 10% versus selenium sulfide lotion 2.5% in the treatment of pityriasis (tinea) versicolor. Cutis. Jun 2004;73(6):425-9.
19. Janaki C, Sentamilselvi G, Janaki VR, Boopalraj JM. Unusual observations in the histology of Pityriasis versicolor. Mycopathologia. 1997;139(2):71-4.
20. Karakas M, Durdu M, Memisoglu HR. Oral fluconazole in the treatment of tinea versicolor. J Dermatol. Jan 2005;32(1):19-21.
21. Leeming JP, Sansom JE, Burton JL. Susceptibility of Malassezia furfur subgroups to terbinafine. Br J Dermatol. Nov 1997;137(5):764-7.
22. López-García B, Lee PH, Gallo RL. Expression and potential function of cathelicidin antimicrobial peptides in dermatophytosis and tinea versicolor. J Antimicrob Chemother. May 2006;57(5):877-82.
23. Mellen LA, Vallee J, Feldman SR, Fleischer AB Jr. Treatment of pityriasis versicolor in the United States. J Dermatolog Treat. Jun 2004;15(3):189-92.
24. Morishita N, Sei Y, Sugita T. Molecular analysis of malassezia microflora from patients with pityriasis versicolor. Mycopathologia. Feb 2006;161(2):61-5.
25. Okuda C, Ito M, Naka W, Nishikawa T, Tanuma H, Kume H, et al. Pityriasis versicolor with a unique clinical appearance. Med Mycol. Oct 1998;36(5):331-4.
26. Partap R, Kaur I, Chakrabarti A, Kumar B. Single-dose fluconazole versus itraconazole in pityriasis versicolor. Dermatology. 2004;208(1):55-9.
27. Rincón S, Celis A, Sopó L, Motta A, Cepero de García MC. Malassezia yeast species isolated from patients with dermatologic lesions. Biomedica. Jun 2005;25(2):189-95.
28. RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 1994.
29. Schwartz RA. Superficial fungal infections. Lancet. Sep 25-Oct 1 2004;364(9440):1173-82.
30. Silva H, Gibbs D, Arguedas J. A comparison of fluconazole with ketoconazole, itraconazole, and clotrimazole in the treatment of patients with pityriasis versicolor. Curr Ther Res. 1998;59:203-14.
31. Silva V, Di Tilia C, Fischman O. Skin colonization by Malassezia furfur in healthy children up to 15 years old. Mycopathologia. 1995-1996;132(3):143-5.
32. Silva V, Fischman O, de Camargo ZP. Humoral immune response to Malassezia furfur in patients with pityriasis versicolor and seborrheic dermatitis. Mycopathologia. 1997;139(2):79-85.
33. Silva-Lizama E. Tinea versicolor. Int J Dermatol. Sep 1995;34(9):611-7.
34. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC. Jakarta. 2005:10-12.
35. Sohnle PG, Collins-Lech C. Activation of complement by Pityrosporum orbiculare. J Invest Dermatol. Feb 1983;80(2):93-7.
36. Vander Straten MR, Hossain MA, Ghannoum MA. Cutaneous infections dermatophytosis, onychomycosis, and tinea versicolor. Infect Dis Clin North Am. Mar 2003;17(1):87-112.
37. Vermeer BJ, Staats CC. The efficacy of a topical application of terbinafine 1% solution in subjects with pityriasis versicolor: a placebo-controlled study. Dermatology. 1997;194 Suppl 1:22-4.
38. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D (ed.). Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology 5th Edition. McGraw-Hill. USA. 2005: 729-730.

Sebagai selingan ini juga bisa masuk akal

Gimana cara melenyapkan si panoe nyang bikin maloe..??? Ternyata gampang loe... Kalo Anda susah mendapatkan atau tidak cucok dengan pengobatan kimia, bisa coba alternatif tradisional berikut. Caranya mudah kok...

Kamu jalan mengendap-endap ke dapur, jangan sampai ketahuan si mbok....(ntar malunya bisa dobel de hehehe). Trus ambil saja satu siung bawang putih berukuran cukup besar. Potong dua.... dan kemudian digosokkan ke bagian kulit yang ada panunya.. Gosoknya pun kalo bisa di kamar agar beban malu kita nda bertambah gitu... Efeknya adalah panu akan dapat mengering dan nantinya akan mengelupas dan lenyap.... nyap... nyap....nyappp. Manjur kan... Silahkan dicoba dan disebarkan ke tetangga bahwa kamu sudah tak panuan... eh .. dikabarkan bahwa bawang putih bisa melenyapkan panu...