- Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin)
- ADH dibentuk di nucleus supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon.
- ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal.
- ADH juga merangsang absorsi Na+ dan urea di tubulus.
- Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3).
- Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual).
- Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat).
- Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-γ (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.
EFEK PADA TUBUH
Kelebihan ADH
- Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missal, karena stress.
- Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru.
- Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria).
- Konsentrasi komponen urin yang sukar larut dalam jumlah yang bermakna dapat menyebabkan pembentukan batu urin (urolitiasis).
- Pada waktu yang bersamaan terjadi penurunan osmolaritas ekstrasel (hiperhidrasi hipotonik) sehingga terjadi pembengkakan sel.
- Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.
Defisiensi ADH
- Terjadi jika pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis yang diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit autoimun, atau trauma kelenjar hipofisis lainnya.
- Penyebab eksogen lainnya termasuk alkohol atau pajanan terhadap dingin.
- Di sisi lain, ADH mungkin gagal mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah yang dieksresikan normal, misal pada kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan ginjla terganggu, seperti pada defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi medilla ginjal.
- Penurunan pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat pengeluaran urin yang kurang pekat dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik menyebabkan penyusutan sel.
- Pasien akan dipaksa mengkompensasi kehilangan air melalui ginjal dengan meminum banyak air (polidipsia).
- Jika osmoreseptor dihipotalamus rusak, defisiensi ADH akan disertai dengan hipodipsia dan dehidrasi hipertonik akan menjadi sangat nyata.
