OSMOSIS TURGIDITAS

• Pentingnya air sebagai pelarut dalam organisme hidup tampak amat jelas, misalnya pada proses osmosis. 
• Dalam suatu daun, volume sel dibatasi oleh dinding sel dan relative hanya sedikit aliran air yang dapat diakomodasikan oleh elastisitas dinding sel. 
• Konsekuensi tekanan hidrostatis (tekanan turgor) berkembang dalam vakuola menekan sitoplasma melawan permukaan dalam dinding sel dan meningkatkan potensial air vakuola. 
• Dengan naiknya tekanan turgor, sel-sel yang berdekatan saling menekan, dengan hasil bahwa sehelai daun yang mulanya dalam keadaan layu menjadi bertambah segar (turgid). 
• Pada keadaan seimbang, tekanan turgor menjadi atau mempunyai nilai maksimum dan disini air tidak cenderung mengalir dari apoplast ke vakuola 
• Pemasukan air dari dalam tanah ke dalam jaringan tanaman melalui sel-sel akar secara osmosis. 
• Dengan masuknya air melalui sel akan tentulah akan terbawa ion-ion yang terdapat di dalam tanah karena larutan tanah mengandung ion. 
• Pada tumbuhan, kohesi yang terjadi karena adanya ikatan hidrogen berperan pada pengangkutan (transpor) air yang melawan gravitasi. 
• Air mencapai daun melalui pembuluh-pembuluh mikroskopik yang menjulur ke atas dari akar. 
• Air yang menguap dari daun digantikan oleh air dari pembuluh dalam urat daun. 
• Ikatan hidrogen menyebabkan molekul air yang keluar dari urat daun dapat menarik molekul air yang berada lebih jauh dalam pembuluh, dan tarikan ke depan tersebut akan terus ditransmisi sepanjang pembuluh sampai ke akar. 
• Adhesi, melekatnya satu zat pada zat lain, juga berperan. 
• Adhesi air pada dinding pembuluh membantu melawan gravitasi. 
• Hal yang berkaitan dengan kohesi adalah tegangan permukaan, yaitu ukuran seberapa sulitnya permukaan suatu cairan diregang atau dipecahkan. 
• Air memiliki tegangan permukaan yang lebih besar dibandingkan sebagian besar cairan lain.

• Tegangan permukaan air juga dapat  membuat batu yang dilemparkan ke danau terapung selama beberapa saat di permukaan danau. 
• Potensial air suatu sistem menunjukkan kemampuannya untuk melakukan kerja dibandingkan dengan kemampuan sejumlah murni yang setara, pada tekanan atmosfer dan pada suhu yang sama. 
• Potensial osmotik larutan bernilai negatif, karena air pelarut dalam larutan itu melakukan kerja kurang dari air murni. Kalau tekanan pada larutan meningkat, kemampuan larutan untuk melakukan kerja (jadi, potensial-air larutan) juga meningkat.

MEKANISME PENGANGKUTAN EXTRA VASICULER

1. The uptake of soil solution by the hydrophilic epidermal walls provides access to the apoplast, and water and minerals soak into the cortex along this route.
2. Minerals and water that cross the plasma membranes of root hairs enter the symplast.
3. Some water and minerals are transported into cells of the epidermis and cortex and inward via the symplast.
4. Materials flowing along the apoplastic route are blocked by the waxy Casparian strip at the endoderm.
5. Endodermal and parenchyma cells discharge water and minerals into their walls.

• The water and minerals now enter the dead cells of xylem vessels and are transported upward into the shoots.

DETAIL

Pengangkutan air dan garam – garam mineral pada tumbuhan tingkat tinggi, seperti pada tumbuhan biji dilakukan melalui dua mekanisme

1. pertama, air dan mineral diserap dari dalam tanah menuju sel – sel akar
2. kemudian air itu baru diangkut menuju daun untuk fotosintesis .

Jasi pengangkutan air dan mineral ini dilakukan secara

1. diluar berkas pembuluh disebut pengangkutan ekstravaskuler.
2. didalam berkas pembuluh disebut pengangkutan vaskuler.

Pengangkutan air dengan dua cara ini sebenarnya merupakan satu kesatuan yang berurutan

• Artinya pertama air dari tanah masuk menuju berkas pengangkut meelalui organ diluar berkas yaitu berturutan epidermis - kortex - endodermis - perisikel - baru Xilem
• Sedang pengangkutan intravasikuler intinya pengangkutan di dalam pembuluh dari akar ke daun , Pembuluh atau saluran yang dilalui adalah Xylem atau pembuluh kayu
• OK

Bagaimana caranya udara dan air masuk kedalam tubuh tumbuhan? 

• Semua sel tumbuhan dikelilingi oleh selaput atau membrane. 
• Membrane sel tidak dapat dilalui oleh semua zat. 
• Membrane sel berfungsi seperti tirai kasa di jendela rumahmuyang dapat dilalui oleh udara tetapi tidak dapat dilalui oleh benda – benda yang besar seperti serangga atau kerikil bahkan nyamuk. 
• Bagaimana zat – zat makanan yang terlarut, oksigen dan karbondioksida baik kedalam maupun keluar sel…?

• Sel tumbuhan memerlukan oksigen dan karbondioksida , serta bagaimana zat – zat tersebut dapat bergerak dan melewati membrane sel? 
• Bagian – bagian penyusun zat dialam ini selalu dalam keadaan bergarak. 
• Bagian – bagian penyusun zat yang ukurannya sangat kecil disebut partikel. 
• Partikel tersebut menyebar merata kesegala arah. 
• Zat – zat bergerak dari tempat yang mempunyai konsentrasi tinggi ke tampat yang mempunyai konsentrasi rendah. proses perpindahan zat seperti itu disebut difusi. 
• Konnsentrasi suatu zat adalah ukuran yang menentukan jumlah suatu zat dalam volume tertentu. 
• Difusi partikel zat itu kana berhenti jika konsentrasi zat dikedua tempat tersebut sudah sama. 
• Proses osmosis juga terjadi pada sel hidup di alam. 
• Perubahan bentuk sel terjadi jika terdapat pada larutan yang berbeda. 
• Sel yang terletak pada larutan isotonic, maka volumenya akan konstan. 
• Dalam hal ini, sel akan mendapat dan kehilangan air yang sama. 
• Banyak hewan – hewan laut, seperti bintang laut ( echinodermata )dan kepiting ( arthopoda ) cairan selnya bersifat isotonic dengan lingkungannya. 
• Jika sel terdapat pada larutan yang hipotonik, maka sel tersebut akan mendapat banyak air, sehingga bias menyababkan lisis (pada sel hewan ), atau turgiditas ( tinggi pada sel tumbuhan ). 
• Sebaliknya, jika sel berada dalam larutan hipertonik, maka sel banyak kehilangan molekul air, sehingga sel menjadi kecil dan dapat menyebabkan kematian. 
• Pada hewan, untuk keseimbangan air, yaitu dengan proses osmoregulasi. 
• Cara untuk mengatahui potensial kimia air adalah dengan merendam potongan jaringan dalam suatu seri larutan yang diketahui konsentrasinya. 
• Dari sini kita akan mengatahui apakah umbi kentang yang memiliki potensial air tinggi ataupun larutan sukrosa, dengan memperhatikan factor – factor yang dapat menyebabkan penyimpangan hasil dan teori yang ada sebelumnya.

• Air merupakan komponen utama dalam tumbuhan, diman air menyusun 60-90 % dari berat daun. Jumlah air yang dikandung tiap tanaman berbeda-beda, hal ini bergantung pada habitat dan jemis spesies tumbuhan tersebut. Tumbuhan herba lebih banyak mengandung air daripada tumbuhan perdu. Tumbuhan yang berdaun tebal mempunyai kadar air antara 85-90 %, tumbuhan hidrofik 85-98 % dan tumbuhan mesofil mempunyai kadar air antara 100-300 % (Fitter dan Hay, 1981).

• Kuantitas air yang dibutuhkan oleh tanaman sangat berbeda-beda sesuai dengan jenis dan lingkungan dimana tumbuhan itu hidup. Tanaman herba menyerap air lebih banyak dibandingkan tanaman perdu. Tumbuhan golongan efemera yang hidup di daerah gurun, akan memanfaatkan hujan yang datang sekali dalam setahun untuk mulai hidup dan berkecambah, berbunga, berbuah dan mati sebelum air yang ada dalam tanah habis. Pertumbuhan yan gcepat dan pendeknya umur tanaman tersebut merupakan suatu usaha untuk menghindari diri dari kekurangan air yang menimpanya

• Air mampu melarutkan lebih banyak bahan dari zat cair lainnya. 
• Hal ini sebagian disebabkan karena air memiliki tetapan dielektrik yang termasuk tinggi yaitu suatu ukuran kemampuan untuk menetralkan tarik-menarik antara muatan listrik. 
• Jika air mengandung elektrolit terlarut makalarutan ini membawa muatan, dan air menjadi penghantar listrik yang baik. 
• Tapi jika air benar-benar murni, maka ia adalah penghantar listrik yang buruk. 
• Ikatan hydrogen membuatnya terlalu kuat sehingga tidak mudah baginya untuk membawa muatan 
• Di muka bumi ini, air merupakan bahan yang paling kerap ditemui terutama dalam bentuk cair. 
• Walau bagaimanapun, terdapat juga kuantiti air yang besar yang wujud dalam bentuk gas (uap) di atmosfer dan dalam bentuk pepejal. 
• Molekul air boleh diuraikan kepada unsur asas dengan mengalirkan arus elektrik melaluinya. 
• Proses ini yang dikenali sebagai elektrolisis menguraikan dua atom hidrogen menerima elektron dan membentuk gas H2 pada katod sementara empat ion OH- bergabung dan membentuk gas O2 (oksigen) pada anod. 
• Gas-gas ini membentuk buih dan boleh dikumpulkan air juga merupakan bahan pelarut semesta.
• Ini disebabkan molekul air terdiri daripada dua atom hidrogen bergabung dengan satu atom oksigen pada sudut 105 darjah antara keduanya. 
• Struktur ini menjadikan molekul air mempunyai caj positif di sebelah atom hidrogen dan negatif di sebelah atom oksigen. 
• Di dalam tanah, air berada di dalam ruang pori diantara padatan tanah. 
• Jika tanah dalam keadaan jenuh air, semua ruang pori tanah terisi oleh air. 
• Dalam keadaan ini jumlah air yang di simpan di dalam tanah, jadi merupakan jumlah air maksimum disebut Kapasitas Penyimpanan Air Maksimum. 
• Selanjutnya, jika tanah dibiarkan mengalami pengeringan, sebagian ruang pori akan terisi udara dan sebagian lainnya terisi air.

JANTUNGAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

B. Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

D. Penanganan

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3. Irama Jantung ; Disritmia.
4. Frekuensi jantung ; Takikardia.
5. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6. Posisi secara inferior ke kiri.
7. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8. Terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9. Murmur sistolik dan diastolic.
10. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12. Kapiler lambat.
13. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16. Khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;

a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

c. Bunyi ekstra (S3 & S4)

d. Penurunan keluaran urine

e. Nadi perifer tidak teraba

f. Kulit dingin kusam

g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan :

a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Ni supaya nggak Gagal