TEST ANIMAL TISSUE

1. Cilia occur in or on:

A. epithelium of upper respiratory tract
B. epithelium of kidney tubules
C. goblet cells
D. A and B
E. A and C

2. The alveolar sacs (surface responsible for gas exchange) in the lungs are lined with _____________ epithelium.
A. stratified squamous
B. simple squamous
C. simple columnar
D. pseudostratified columnar
E. transitional

3. The type of membrane that covers the outside surface of the digestive organs is called the:
A. mucous membrane.
B. serous membrane.
C. glandular membrane.
D. squamous membrane.
E. none of the above.

4. Adipose tissue is a major component of:
A. epidermis
B. dermis
C. hypodermis
D. basement membrane
E. stratum corneum

5. A typical section of the alimentary canal is shown. The dark layer at the tip of the arrow is: A. Circular layer of muscularis externa B. Longitudinal layer of muscularis externa C. Muscularis mucosae D. Submucosa E. Lamina propria

6. If you accidentally swallow a sharp piece of bone that gets stuck in the wall of your large intestine, what is the main structure will help you to dislodge it?
A. Fascia adherens
B. Muscularis mucosae
C. Muscularis externa
D. Mesentery
E. Lamina propria

7. What types of muscle can spontaneously contract under normal physiological conditions?
A. Smooth
B. Cardiac
C. Skeletal
D. A and B
E. All of the above

8. The sword pierced Octavius' belly, and the point of the sword ended up just reaching an olive in his stomach. Numerous layers of his body tissues and internal spaces were pierced in the process. Each of the following lists only some of these. Which of the following gives the layers or spaces in the correct order (from superficial to deep)?
A. Visceral peritoneum, peritoneal cavity, mesothelium
B. Mucosa, submucosa, lumen
C. Peritoneal cavity, visceral peritoneum, parietal peritoneum
D. Circular layer of muscularis externa, muscularis mucosae, lumen
E. Submucosa, mucosa, peritoneal cavity

9. Which of the following represents a possible path that blood may follow as it moves ONCE through the systemic circuit? (Some steps may be omitted.)
(1) Heart, (2) Capillaries, (3) Arteries, (4) Veins
A. 3 --> 4 --> 2 --> 4 --> 1
B. 1 --> 3 --> 4 --> 2 --> 3
C. 3 --> 2 --> 3 --> 2 --> 4
D. 1 --> 4 --> 2 --> 3 --> 1
E. 2 --> 3 --> 2 --> 4 --> 1

10. Internal respiration occurs
A. In the myocardium tissue of the heart
B. In the systemic circuit
C. In the pulmonary circuit
D. A and B
E. All of the above

11. The pulmonary trunk
A. Is a vein carrying deoxygenated blood
B. Is an artery carrying deoxygenated blood
C. Is a vein carrying oxygenated blood
D. Is an artery carrying oxygenated blood
E. Alternates between carrying oxygenated and deoxygenated blood

12. After flowing through the mitral valve, blood moves into the
A. Aorta
B. Pulmonary trunk
C. Right ventricle
D. Left ventricle
E. Right atrium

13. The second sound (the "dup" in "lub-dup") of each heart beat results when
A. The squeezing down of the ventricles pushes blood against the walls of the heart
B. Blood rushes into the ventricles to fill the vacuum produced after contraction
C. The large arteries connected to the heart recoil, causing valves to close
D. The chordae tendineae are suddenly pulled tight by the closing valves
E. Blood rushing out through the arteries vibrates the artery walls

14. The tip of the arrow is on the A. Epimysium B. Epineurium C. Perineurium D. Endoneurium E. Myelin

15. A nerve fiber
A. Is connective tissue at the core of every nerve
B. Is also known as a neuron
C. Is a group of blood vessels accompanying a fascicle
D. Is found only in some nerves
E. None of the above

16. Lymphatic capillaries
A. Have a wall consisting of endothelium only
B. Have minivalves
C. Carry fluid in one direction only
D. B and C
E. A, B, and C

17. Oxygen diffuses from blood into cells. This process is known as
A. Internal respiration
B. External respiration
C. Cellular respiration
D. Ventilation
E. Inspiration

---

ANSWERS

1. A
   
2. B
3. B
4. C
5. C
6. B
7. D
8. D
9. A
10. D
11. B
12. D
13. C
14. C
15. E
16. E
17. A

TRY AGAIN

1. A typical section of the alimentary canal is shown. The dark layer at the tip of the arrow is : A. Circular layer of muscularis externa B. Longitudinal layer of muscularis externa C. Muscularis mucosae D. Submucosa E. Lamina propria

2. Which of the following muscles has gap junctions?
A. External anal sphincter
B. The muscle that flexes your elbow
C. Oblique muscle layer of the stomach
D. Muscles of the pharynx
E. None of the above

3. Different syndesmoses differ in degree of movability primarily due to differences in the
A. amount of cartilage present in the joint
B. orientation of the fibers
C. depth of the socket
D. amount of tissue fluid present
E. length of the fibers

4. Which of the following is not present in all synovial joints?
A. Articular disc
B. Synovial fluid
C. Articular cartilage
D. Fibrous capsule
E. C and D.

5. The stomach
A. Has fewer muscle layers than the small intestine
B. Is essential for survival
C. Produces hormone(s) that travel through the blood
D. Is the main site of digestion in the body
E. Secretes acid and enzyme(s), both produced by the same cell type

6. Example(s) of immune cells or tissues include(s):
A. Kupffer cell
B. Peyer's patch
C. MALT
D. All of the above
E. None of the above

7. In a skeletal muscle, the entire structure that is wrapped by an endomysium is known as a
A. Cell
B. Myofibril
C. Muscle fiber
D. A and B
E. A and C

8. In the liver, the portal arterioles
A. Are branches of the hepatic portal vein
B. Are branches of the common hepatic duct
C. Are branches of the central vein
D. Are branches of the hepatic vein
E. None of the above

9. The metacarpophalangeal (knuckle) joints can perform angular movements around
A. no axes.
B. 1 axis.
C. 2 axes.
D. 3 axes.
E. 3 axes, or 4 axes if the person is double-jointed.

10. When a muscle contracts, what is happening on the microscopic level?
A. Each actin filament coils up to shorten
B. Each sarcomere stays the same length, but slides past other sarcomeres
C. Actin heads drag their way along a myosin filament
D. Satellite cells pull on muscle fibers
E. None of the above

11. In the anatomical position, abducting the forearm at the elbow
A. Occurs in the frontal plane
B. Occurs in the sagittal plane
C. Occurs in the transverse plane
D. Is not possible without damaging the joint
E. Is also known as pronation

12. Which of the following epithelia is/are ciliated?
A. Oropharynx
B. Laryngopharynx
C. Small intestine
D. A and B
E. None of the above

13. Place the following structures in correct order for food passing through the digestive tract:
(1) Jejunum, (2) duodenum, (3) sigmoid colon, (4) transverse colon, (5) ileocecal valve
A. (2) --> (1) --> (5) --> (3) --> (4)
B. (1) --> (2) --> (5) --> (4) --> (3)
C. (2) --> (1) --> (5) --> (4) --> (3)
D. (5) -->(2) --> (1) --> (4) --> (3)
E. (5) --> (1) --> (2) --> (3) --> (4)

14. In muscle anatomy, an antagonist means a
A. Muscle that opposes the action of another muscle
B. Fascicle that opposes the action of another fascicle
C. Protein that prevents excessive stretch of a muscle fiber
D. Nerve cell that inhibits contraction of a muscle fiber
E. Muscle that has major responsibility for a particular action

15. Very rapid turnover of cells occurs in
A. Hepatocytes of the liver
B. Epithelium of the small intestine
C. Epithelium of the serosa
D. Endothelium of the sunusoids of the liver
E. Cardiac muscle tissue

16. Blood is normally found inside which of the following?
A. Lumen of duodenum
B. Hepatocytes
C. Bile duct
D. All of the above
E. None of the above

17. In the liver, canaliculi are
A. Spaces between adjacent hepatocytes
B. Passageways for the transport of bile
C. Passageways for the transport of blood
D. A and B
E. B and C

18. The main, long-term effect of strength training is:
A. Each muscle fiber becomes thicker
B. Each muscle fiber becomes shorter
C. Each muscle fiber becomes longer
D. New muscle fibers are produced by cell division
E. New muscle fibers are formed from satellite cells

19. Blood in the hepatic portal vein
A. Comes directly from the heart
B. Has just finished being processed by the liver
C. Has high levels of nutrients after a meal
D. Has a high level of oxygen
E. Carries bile out of the liver

20. Which form(s) of arthritis is/are primarily caused by the body launching an immune response to its own tissues?
A. Gouty arthritis
B. Osteoarthritis
C. Rheumatoid arthritis
D. A and B
E. All of the above

21. If you accidentally swallow a sharp piece of bone that gets stuck in the wall of your large intestine, what will help you to dislodge it?
A. Fascia adherens
B. Muscularis mucosae
C. Seromucous gland
D. Mesentery
E. Intestinal crypt

22. What types of muscle can spontaneously contract under normal physiological conditions?
A. Smooth
B. Cardiac
C. Skeletal
D. A and B
E. All of the above

23. Carbohydrate digestion begins in the
A. Mouth
B. Stomach
C. Duodenum
D. Ileum
E. Large intestine

24. The mediastinum
A. Is restricted to the large intestine
B. Is where most of the esophagus is located
C. Is found only in infants and children
D. Functions primarily in the control of muscle contraction
E. None of the above

25. Where are new epithelial cells produced in the small intestine?
A. Intestinal crypts
B. Submucosa
C. Villi
D. Lacteals
E. Chyme

26. Which of the following contain(s) synovial fluid?
A. Tendon sheath
B. Saddle joint
C. Plane joint
D. B and C
E. All of the above

27. The fibrous capsule of a ball-and-socket joint is made of:
A. elastic connective tissue.
B. reticular connective tissue.
C. dense regular connective tissue.
D. dense irregular connective tissue.
E. areolar connective tissue.

28. Which of the following actions involves moving the foot around the anterior-posterior axis?
A. Pronation
B. Eversion
C. Dorsiflexion
D. Elevation
E. Protraction

29. The sword pierced Octavius' belly, and the point of the sword ended up just reaching an olive in his stomach. Numerous layers of his body tissues and internal spaces were pierced in the process. Each of the following lists only some of these. Which of the following gives the layers or spaces in the correct order (from superficial to deep)?
A. Visceral peritoneum, peritoneal cavity, mesothelium
B. Mucosa, submucosa, lumen
C. Peritoneal cavity, visceral peritoneum, parietal peritoneum
D. Circular layer of muscularis externa, muscularis mucosae, lumen
E. Submucosa, mucosa, peritoneal cavity

30. Which of the following transports blood away from the liver?
A. Hepatic vein
B. Hepatic portal vein
C. Hepatic artery
D. A and B
E. All of the above

Questions 31-33 refer to the diagram at right showing the digestive tract wall. This wall consists of the following layers, which are all shown: circular muscle, epitheliumof mucosa, lamina propria, longitudinal muscle, muscularis mucosae, serosa, submucosa.

31. Layer A is the
A. Submucosa
B. Muscularis mucosae
C. Lamina propria
D. Circular muscle
E. Longitudinal muscle

32. Layer B is the
A. Submucosa
B. Muscularis mucosae
C. Lamina propria
D. Circular muscle
E. Longitudinal muscle

33. Which of the following might be shown in the diagram?
A. Jejunum
B. Sigmoid colon
C. Stomach
D. Ileum
E. A or D

---

ANSWERS

1. C
2. C
3. E
4. A
5. C
6. D
7. E
8. E
9. C
10. E
11. D
12. E
13. C
14. A
15. B
16. E
17. D
18. A
19. C
20. C
21. B
22. D
23. A
24. B
25. A
26. E
27. D
28. B
29. D
30. A
31. C
32. E
33. B

TRY AGAIN

1. Arteries between 0.01 and 0.3 mm in diameter are known as
A. Arterioles
B. Muscular arteries
C. Thoroughfare channels
D. Capillaries
E. Elastic arteries

2. Which of the following would you expect to find within ganglia?
A. Microglia
B. Oligodendrocytes
C. Satellite cells
D. Astrocytes
E. Ependymal cells

3. In premature babies, respiratory distress syndrome occurs because
A. There are not enough alveoli in the lungs
B. Surface tension makes it difficult to expand the lungs
C. Type I cells are immature and do not produce enough surfactant
D. Type II cells are immature and produce too much surfactant
E. The bronchioles are too narrow

4. During inspiration,
A. The diaphragm lifts up to increase the volume of the thorax
B. The pressure inside the pleural cavity increases
C. The pressure inside the lungs decreases
D. B and C
E. All of the above

5. Each tertiary bronchus
A. Splits into two secondary bronchi
B. Serves one lobe of the lung
C. Serves one lobule of the lung
D. Serves two or three lobes, depending on the lung
E. None of the above

6. Which of the following represents a possible path that blood may follow as it moves ONCE through the systemic circuit? (Some steps may be omitted.)
(1) Heart, (2) Capillaries, (3) Arteries, (4) Veins
A. 3 --> 4 --> 2 --> 4 --> 1
B. 1 --> 3 --> 4 --> 2 --> 3
C. 3 --> 2 --> 3 --> 2 --> 4
D. 1 --> 4 --> 2 --> 3 --> 1
E. 2 --> 3 --> 2 --> 4 --> 1

7. Internal respiration occurs
A. In the myocardium tissue of the heart
B. In the systemic circuit
C. In the pulmonary circuit
D. A and B
E. All of the above

8. How many layers of serous pericardium lie between the inside of the heart and the outside of the body?
A. 0
B. 1
C. 2
D. 3
E. 4

9. The pulmonary trunk
A. Is a vein carrying deoxygenated blood
B. Is an artery carrying deoxygenated blood
C. Is a vein carrying oxygenated blood
D. Is an artery carrying oxygenated blood
E. Alternates between carrying oxygenated and deoxygenated blood

10. After flowing through the mitral valve, blood moves into the
A. Aorta
B. Pulmonary trunk
C. Right ventricle
D. Left ventricle
E. Right atrium

11. The second sound (the "dup" in "lub-dup") of each heart beat results when
A. The squeezing down of the ventricles pushes blood against the walls of the heart
B. Blood rushes into the ventricles to fill the vacuum produced after contraction
C. The elastic arteries recoil, causing valves to close
D. The chordae tendineae are suddenly pulled tight by the closing valves
E. Blood rushing out through the arteries vibrates the artery walls

12. Which of the following provides an electrical pathway through which the heart contraction signal spreads from one part of the heart to another?
A. Gap junctions
B. Neurons
C. Tight junctions
D. A and B
E. All of the above

13. Damage to the AV node or the Bundle of His
A. Prevents the entire heart from contracting
B. Prevents only the ventricles from contracting
C. Prevents only the atria from contracting
D. Causes the ventricles to contract faster than normal
E. Causes the ventricles to contract slower than normal

14. All blood vessels (arteries, veins, and capillaries) have:
A. Simple squamous epithelium
B. Endothelium
C. Tunica interna (intima)
D. B and C
E. All of the above

15. Most named arteries are
A. Muscular arteries
B. Elastic arteries
C. Arterioles
D. Lacking a tunica externa
E. Lacking a tunica interna (intima)

16. Which of the following is a correct pathway for nutrients to travel from the lumen of an artery toward the cytoplasm of a stomach cell?
(1) Tissue fluid (interstitial fluid), (2) lumen of metarteriole, (3) precapillary sphincter, (4) lumen of capillary.
A. 1 --> 2 --> 3 --> 4
B. 2 --> 3 --> 4 --> 1
C. 1 --> 3 --> 2 --> 4
D. 2 --> 3 --> 1 --> 4
E. 3 --> 4 --> 2 --> 1

17. Fenestrated capillaries occur in the
A. Kidney
B. Skin
C. Lungs
D. Spleen
E. Muscles

18. About two-thirds of the blood in the body is contained in the
A. Capillaries
B. Veins
C. Arteries
D. Heart
E. Lungs

19. The sympathetic nervous system
A. Contains afferent neurons
B. Is the somatic motor division of the nervous system
C. Is the visceral sensory division of the nervous system
D. Includes both somatic motor and visceral sensory neurons
E. None of the above

20. Nodes of Ranvier are found in or on what structure?
A. Dendrite
B. Axon
C. Cell body
D. Synaptic cleft
E. Stem cells

21. What cell in the brain destroys dead cells and pathogens?
A. Microglia
B. Ependymal cells
C. Schwann cells
D. Oligodendrocyte
E. Astrocytes

22. Myelin
A. Is formed from oligodendrocytes
B. Is formed from Schwann cells
C. Increases the speed of electrical impulses
D. B and C
E. All of the above

23. The tip of the arrow is on the A. Epimysium B. Epineurium C. Perineurium D. Endoneurium E. Myelin

24. A nerve fiber
A. Is connective tissue at the core of every nerve
B. Is also known as a neuron
C. Is a group of blood vessels accompanying a fascicle
D. Is found only in some nerves
E. None of the above

25. Lymphatic capillaries
A. Have a wall consisting of endothelium only
B. Have minivalves
C. Carry fluid in one direction only
D. B and C
E. A, B, and C

26. The primary brain vesicle that gives rise to the cerebellum is the
A. Metencephalon
B. Rhombencephalon
C. Myelencephalon
D. Mesencephalon
E. Diencephalon

27. Cerebrospinal fluid enters the fourth ventricle directly from which of the following structures or spaces?
A. The cerebral aqueduct
B. The choroid plexus in the fourth ventricle
C. The subarachnoid space
D. A and B
E. A and C

28. The auditory cortex occurs on which of the following lobes?
A. Occipital lobe
B. Temporal lobe
C. Insula
D. Frontal lobe
E. Parietal lobe

29. Which of the following is true of all leukocytes?
A. They are mostly in the blood
B. They attack only specific antigens
C. They attack any antigen that is non-self
D. They are restricted to the lymphatic system
E. None of the above

30. The thymus
A. Pumps lymph
B. Breaks down red blood cells
C. Is for the maturation of lymphocytes
D. Controls metabolic rate throughout the body
E. Is adjacent to the stomach

31. The respiratory zone of the lung consists of
A. Alveoli only
B. Alveoli and terminal bronchioles
C. Alveoli and respiratory bronchioles
D. Alveoli, terminal bronchioles, and respiratory bronchioles
E. Alveoli, terminal bronchioles, respiratory bronchioles, and small bronchi

32. In the diagram at right, region 2 contains ___ and flows into region ___ . A. Blood; 1 B. Blood; 3 C. Cerebrospinal fluid; 1 D. Cerebrospinal fluid; 3 E. Cerebrospinal fluid; 4

33. In the diagram in question 32, the fluid leaving region 4 will first enter what chamber of the heart?
A. Left atrium
B. Left ventricle
C. Right atrium
D. Right ventricle
E. [Not a choice]

34. Which of the following epithelia is/are ciliated?
A. Oropharynx
B. Inferior larynx
C. Laryngopharynx
D. A and B
E. A and C

35. Place the following structures in correct order for air passing into the lungs:
(1) Cricoid cartilage, (2) nasal cavity, (3) rima glottidis, (4) laryngopharynx, (5) external nares
A. (1) --> (2) --> (5) --> (4) --> (3)
B. (1) --> (5) --> (2) --> (3) --> (4)
C. (5) --> (4) --> (2) --> (1) --> (3)
D. (3) -->(5) --> (2) --> (4) --> (1)
E. (5) --> (2) --> (4) --> (3) --> (1)

36. What is/are found (at least partially) in the mediastinum?
A. Primary bronchi
B. Chordae tendineae
C. Trachea
D. A and C
E. All of the above

37. The pancreas contains
A. Exocrine cells that secrete glucagon
B. Endocrine cells that secrete enzymes
C. Exocrine cells that secrete bicarbonate
D. Exocrine cells that secrete insulin
E. Endocrine cells that secrete mucus

38. Oxygen diffuses from blood into cells. This process is known as
A. Internal respiration
B. External respiration
C. Cellular respiration
D. Ventilation
E. Inspiration

39. To make a high-pitched sound, you would normally:
A. Close the vestibular folds
B. Apply tension to the vocal folds
C. Close the rima glottidis
D. Lower the cricoid cartilage
E. Lower the epiglottis

40. Which of the following is made of elastic cartilage?
A. Thyroid cartilage
B. Cricoid cartilage
C. Arytenoid cartilage
D. Epiglottis
E. All of the above

---

ANSWERS

1. A
2. C
3. B
4. C
5. E
6. A
7. D
8. C
9. B
10. D
11. C
12. A
13. E
14. E
15. A
16. B
17. A
18. B
19. E
20. B
21. A
22. E
23. C
24. E
25. E
26. B
27. D
28. B
29. E
30. C
31. C
32. C
33. C
34. B
35. E
36. E
37. C
38. A
39. B
40. D

BAKTERI STREPTOCOOCUS - DEMAM

Penyakit – penyakit yang disebabkan oleh infeksi streptokokus

• Dari streptokokus grup a (beta hemolitik) ICD-9 034, 035, 670; ICD-10 A49.1, J02.0, A38, L01.0, A46, 085 (Radang tenggorokan disebabkan Streptokokus, Infeksi Streptokokus, demam Scarlet, Impetigo, Erisipelas, Infeksi Nifas, Demam Rematik)

Identifikasi

• Streptokokus Grup A dapat menyebabkan berbagai macam penyakit. Paling banyak dijumpai adalah radang tenggorokan karena Streptokokus (ICD-10 J02.0) dan infeksi kulit oleh Streptokokus (impego atau pioderma). Penyakit lainnya termasuk demam Scarlet (ICD-10 A38), infeksi nifas (ICD-10 085), septikemia, erisipelas, selulitis, mastoiditis, otitis media, pneumonia, peritonsilitis, infeksi luka dan yang jarang terjadi yaitu necrotizing fasciitis, demam rematik dan toxic shock like syndrome. Jika terjadi suatu KLB maka salah satu bentuk klinis sering kali lebih dominan.

• Penderita dengan radang tenggorokan yang disebabkan streptokokus ditandai dengan munculnya demam secara tiba-tiba, sakit pada tenggorokan, tonsillitis exudativa atau faringitis dan terjadi pembesaran kelenjar limfe leher bagian depan. Faring, kripte tonsil dan palatum molle berwarna merah dan bengkak, mungkin timbul petekie berlatar belakang warna kemerahan dan menyebar.

• Gejala klinis yang timbul dapat minimal (sedikit) atau tidak ada sama sekali. Dapat terjadi otitis media atau abses peritonsiler, dan setelah 1 – 5 minggu kemudian dapat muncul glomerulonefiritis akut (rata-rata = 10 hari) atau demam rematik akut (rata-rata = 19 hari). Pada demam rematik dapat muncul Chorea Sydenham beberapa bulan setelah infeksi Streptokokus, penyakit jantung rematik terjadi beberapa hari atau minggu setelah infeksi streptokokus akut.

• Infeksi kulit oleh Streptokokus (pioderma, impetigo) biasanya menyerang dibagian superficial kulit dan dapat berkembang menjadi bentuk vesikuler, pustuler dan berkrusta. Ruam Scarlatiniform jarang terjadi dan tidak mengakibatkan demam rematik, namun glomerulonefiritis dapat terjadi 3 minggu setelah infeksi kulit.

• Demam scarlet adalah salah satu bentuk dari infeksi Streptococcal dengan ciri ruam pada kulit, ini terjadi apabila infeksi disebabkan oleh Streptokokus yang menghasilkan eksotoksin pirogenik (toksin eritrogenik) dan penderita disensitisasi namun tidak kebal terhadap toksin tersebut. Gejala klinis yang khas pada demam scarlet antara lain meliputi semua gejala yang ada pada radang tenggorokan yang disebabkan oleh Streptokokus (atau gejala infeksi pada luka, pada kulit atau pada infeksi nifas) enanthem, strawberry tongue dan exanthem. Ruam biasanya berupa eritema, punctata, memucat jika ditekan, sering teraba (seperti ampelas) dan muncul paling sering pada leher, dada, bahu, lipat ketiak, daerah inguinal, permukaan bagian dalam dari paha.

• Ciri khas dari demam scarlet adalah ruam tidak pada muka, namun pipi terlihat merah dan disekitar mulut terlihat pucat. Demam tinggi, mual dan muntah sering meyertai infeksi yang berat. Selama masa konvalesen terjadi deskuamasi kulit pada ujung jari tangan dan kaki, jarang terjadi pada daerah yang luas pada tubuh dan bibir, termasuk telapak tangan dan telapak kaki, deskuamasi terlihat jelas pada eksantem yang berat. Case Fatality Rate (CFR) di beberapa tempat kadang-kadang mencapai lebih dari 3%. Demam scarlet mungkin diikuti dengan gejala sisa yang sama dengan radang tenggorokan yang disebabkan oleh Streptokokus.

• Erisipelas adalah selulitis akut ditandai dengan demam, gejala umum, leukositosis dan lesi kulit berwarna merah, lunak, edematus, sering dengan peninggian kulit dengan batas jelas. Pada bagian tengah lesi cenderung lenyap pada saat bagian tepi meluas. Muka dan kaki adalah bagian tubuh yang paling sering terkena. Penyakit ini sering kambuh kembali dan lebih banyak menyerang wanita dan gejala menjadi lebih berat jika disertai dengan bakteriemia, dan pada orang engan debilitas. Case Fatality Rate (CFR) sangat bervariasi tergantung pada bagian tubuh yang terserang dan adanya komplikasi. Erisipelas karena streptokokus grup A berbeda dengan erisipeloid yang disebabkan oleh Erysipelotrhix rhusiopathiae yaitu infeksi lokal pada kulit, merupakan penyakit yang berhubungan dengan pekerjaan yaitu menginfeksi orang-orang yang menangani ikan air tawar atau kerang, babi yang terinfeksi, kalkun dan jarang infeksi berasal dari kambing, sapi, ayam atau burung.

• Selulitis Perianal yang disebabkan Streptokokus grup A diketahui lebih sering terjadi pada akhir akhir ini. Infeksi Streptokokus masa nifas/demam nifas adalah penyakit akut, biasanya muncul panas disertai dengan gejala lokal dan umum serta tanda-tanda invasi bakteri pada saluran genitalia dan kadang-kadang bakteri masuk dalam aliran darah pada penderita post partum atau post abortus. Case Fatality Rate (CFR) pada demam nifas ini bisa ditekan serendah mungkin bila mendapat pengobatan yang kuat. Infeksi streptokokus masa nifas mungkin disebabkan oleh organisme selain streptokokus hemolitikus; gejala klinisnya akan nampak sama, yang berbeda adalah pada sifat bakteriologis dan epidemiologinya (lihat penyakit Stafilokokus).

• Toxic Shock Syndrome (TSS) yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A di AS meningkat sejak tahun 1987. Gejala klinis yang menonjol adalah hipotensi dan salah satu dari gejala berikut yaitu kerusakan ginjal; trombositopenia; Disseminated Intravascular Coagulation/DIC; peningkatan SGOT atau peningkatan kadar bilirubin; sindroma gagal pernafasan pada orang dewasa; ruam eritematus makuler menyebar atau nekrosis jaringan lunak (necrotizing fasciitis) oleh media dinamakan “flesh-eating bacteria”. TSS dapat muncul dalam bentuk sistemik ataupun lokal (tenggorokan, kulit, paru)

• Streptokokus grup lain dapat juga menyebabkan penyakit pada manusia. Streptokokus Beta-hemolitik grup B sering ditemukan pada vagina dan dapat menyebabkan sepsis neonatal dan meningitis supurativa pada neonatus (lihat tentang infeksi streptokokus grup B, pada neonatus dibawah) dan juga dapat menyebabkan infeksi pada saluran kencing, endometritis post partum dan penyakit sistemik lainnya pada orang dewasa, terutama pada penderita diabetes mellitus. Sedangkan organisme grup D (termasuk enterokokus), baik yang hemolitik maupun yang nonhemolitik, sebagai penyebab endokarditis bakteriil sub akut dan penyebab infeksi saluran kencing. Grup C dan G menyebabkan KLB tonsilitis biasanya ditularkan melalui makanan. Peran organisme ini terhadap timbulnya kasus sporadis belum diketahui dengan jelas. Glomerulonefritis muncul setelah infeksi grup C, namun sangat jarang terjadi pada infeksi grup G. Grup G dan Grup C tersebut sama-sama tidak menyebabkan demam rematik. Infeksi grup C dan G lebih sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. Streptokokus Alfa-hemolitik juga sering dapat menyebabkan terjadinya endokarditis bakteriil sub akut.

• Pemeriksaan laboratorium yang biasa dilakukan untuk menemukan streptokokusl grup A adalah dengan isolasi organisme dari sampel jaringan yang ditanam dalam media agar darah atau media lain yang tepat atau identifikasi antigen streptokokus grup A dari sekret faring (test cepat strep). Pada media pembiakan streptokokus dapat diidentifikasi dari bentuk morfologi koloninya dan â-hemolisis yang dihasilkan pada media agar darah domba. Identifikasi tentatif dilakukan dengan tes inhibisi dengan menggunakan cakram antibiotik yang mengadung 0,02 – 0,04 unit basitrasin. Sedangkan identifikasi pasti menggunakan prosedur serogruping spesifik. Tes deteksi antigen juga dapat digunakan untuk identifikasi cepat. Kenaikan titer antibodi serum (antistreptolysin O, anthihyaluronidase, anti-DNA-ase B) mungkin dapat ditemukan di antara stadium akut dan konvalesen, titer yang tinggi dapat terus bertahan sampai beberapa bulan.

• Di AS hal praktis yang disarankan adalah pertama kali lakukan dulu rapid strep test (yang mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah) dan jika hasilnya positif diasumsikan penderita terinfeksi streptokokus grup A. Jika hasilnya negatif atau meragukan dianjurkan untuk melakukan kultur spesimen tenggorokan.

2. Penyebab penyakit

• Penyebab penyakit adalah Streptococcus pyogenes, streptokokus grup A secara serologis dibedakan menjadi sekitar 80 tipe, yang bervariasi menurut letak geografis dan waktu penyebaran. Streptokokus grup A yang menyebabkan infeksi kulit berbeda tipe serologisnya dengan penyebab infeksi tenggorokan. Pada demam scarlet, ditemukan tiga tipe imunologis berbeda dari erythrogenic toxin (pyrogenic exotoxins A, B, dan C). Sedangkan pada TSS 80% isolat menghasilkan pyrogenic exotoxin A. Sedangkan â hemolisis adalah ciri khas dari streptokokus grup A, strain grup B, C dan strain grup G sering juga â hemolitik . Strain mucoid tipe M menyebabkan KLB demam rematik dan nekrosis fasciitis.

3. Distribusi penyakit

• Radang tenggorokan yang disebabkan oleh infeksi streptokokus dan demam scarlet paling sering terjadi di negara subtropis, maupun dinegara berikilim dingin dan jarang ditemukan di negara-negara beriklim tropis. Infeksi tanpa gejala lebih sering ditemukan di negara tropis dibandingkan dengan di negara beriklim dingin.

• Di AS infeksi streptokokus dapat muncul dalam bentuk endemis, epidemis atau sporadis. Faringitis yang disebabkan oleh infeksi streptokokus paling sering ditemukan pada usia 2 – 3 tahun dan puncaknya pada usia 6 – 12 tahun dan menurun pada usia yang lebih tua. Infeksi terjadi sepanjang tahun dengan puncaknya pada musim dingin dan awal musim semi.

• Infeksi oleh streptokokus Grup A disebabkan oleh tipe spesifik tertentu dari protein M (M types), terutama tipe 1, 3, 4,12 dan 25 sering menyebabkan glomerulonefritis akut.

• Demam rematik akut merupakan komplikasi non supuratif dari infeksi streptokokus Grup A yang menyerang saluran pernafasan bagian atas. Tadinya demam rematik akut sudah lama tidak ditemukan lagi dinegara-negara maju, namun pada tahun 1985 tiba-tiba terjadi KLB di AS. Pada tahun 1990-an terjadi peningkatan jumlah penderita demam reumatik yang dilaporkan dari berbagai negara bagian di AS. Kebanyakan ksus yang dilaporkan sebagai akibat dari infeksi streptokokus Grup A seperti tipe M 1, 3 dan 18 yang bersifat rematogenik.

• Demam rematik di negara-negara berkembang masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius. Insidensi tertinggi ditemukan muncul biasanya sesudah terjadi faringitis. Usia 3 – 15 tahun adalah yang paling sering terserang; komunitas yang paling sering terserang adalah anak-anak sekolah dan personil militer.

• Bersamaan dengan munculnya kembali demam rematik muncul infeksi streptokokus dengan gejala yang lebih berat seperti infeksi dengan gejala umum yang lebih berat dan Toxic Shock Syndrome (TSS).

• Di AS setiap tahun dilaporkan sekitar 10.000 – 15.000 penderita dengan infeksi streptokokus Grup A berat, 5% - 19% (500 – 1.500 kasus) berkembang menjadi necrotizing fasciitis.

• Insidens tertinggi dari impetigo streptokokus yang menyerang anak-anak adalah pada musim panas, musim gugur didaerah dengan iklim panas. Timbulnya nefritis setelah infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus tipe M (seperti tipe 2, 49, 55, 57, 58, 59, 60 dan tipe lain yang lebih tinggi), berbeda dengan tipe streptokokus yang menyebabkan nefritis setelah infeksi saluran pernafasan bagian atas.

• Distribusi geografis dan distribusi menurut variasi musim erysipelas sama dengan scarlet fever dan faringitis. Erisipelas lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan dengan mereka yang berusia diatas 20 tahun. Biasanya muncul secara sporadic walaupun pada saat terjadi KLB dari infeksi streptokokus.

• Untuk demam nifas, tidak tersedia cukup data yang dapat dipercaya. Dinegara maju morbiditas dan mertalitas demam nifas mengalami penurunan drastic semenjak ditemukannya berbagai jenis antibiotika.

• Saat ini demam nifas muncul secara sporadic walaupun kadang-kadang muncul sebagai KLB di institusi-institusi kesehatan yang kurang memperhatikan prosedur aseptik.

4. Reservoir: - Manusia

5. Cara penularan

• Melalui droplet atau kontak langsung dengan penderita atau carrier, jarang melalui kontak tidak langsung. Penyebaran lewat carrier hidung merupakan cara utama dalam penularan penyakit ini. Kontak secara kebetulan jarang menyebabkan infeksi. Pada populasi dimana impetigo banyak dijumpai, streptokokus grup A ditemukan pada kulit normal 1 – 2 minggu sebelum lesi kulit timbul. Strain yang sama ditemukan pada tenggorokan (tanpa menimbulkan gejala klinis pada tenggorokan) biasanya ditemukan belakangan saat terjadi infeksi kulit.

• Carrier anal, vagina, kulit dan faring diketahui sebagai penyebab KLB nosokomial infeksi streptokokus yang serius pasca bedah. Beberapa KLB yang dilaporkan terjadi di kamar operasi disebabkan oleh petugas sebagai carrier strain streptokokus. Untuk menemukan carrier memerlukan penyelidikan epidemiologis yang intensif ditunjang dengan dukungan laboratorium dan pemeriksaan mikrobiologis yang memadai. Menghilangkan status carrier pada seseorang memerlukan upaya khusus dengan memberikan berbagai jenis antibiotika yang berbeda dan biasanya sakit.

• Partikel yang mengandung streptokokus lepas keudara melalui barang-barang yang terkontaminasi (seperti debu lantai, sprei, saputangan, namun partikel ini tidak infeksius untuk kulit dan selaput lendir yang intak (utuh))

• KLB radang ternggorokan yang disebabkan oleh streptokokus disebabkan oleh makanan yang terkontaminasi, yang paling sering terkontaminasi oleh streptokokus adalah susu dan produk olahannya, salad telur dan telur rebus juga sering dilaporkan menjadi sumber penularan sterptokokus grup A dari manusia dapat menular kepada sapi dan menularkan kepada orang lain melalui susu sapi ini; sedangkan streptokokus Grup B yang menimbulkan penyakit pada manusia dan yang menyebabkan penyakit pada sapi secara biokimiawi berbeda satu sama lain. Terjadinya kontaminasi pada susu dan makanan yang mengandung telur merupakan cara penularan yang paling sering. Pernah juga ditemukan KLB streptokokus Grup C yang ditularkan oleh sapi.

6. Masa inkubasi: Pendek, biasanya 1 – 3 hari, jarang lebih lama.

7. Masa Penularan

• Masa penularan dari penderita yang tidak diobati dan yang tidak mengalami komplikasi biasanya berlangsung selam 10 – 21 hari; sedangkan pada penderita yang tidak diobati namun mengeluarkan discharge purulen masa penularan berlansung berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan.

• Dengan pemberian penisilin yang tepat dalam waktu 24 jam penderita sudah tidak menular lagi. Penderita faringitis yang tidak diobati tetap mengandung organisme ini selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan namun secara bertahap jumlahnya berkurang; tingkat penularan menurun drastis 2-3 minggu setelah infeksi.

8. Kerentanan dan Kekebalan

• Setiap orang rentan terhadap infeksi streptokokus maupun demam scarlet, walaupun sebagian orang dalam tubuhnya membentuk antitoksin maupun antibodi spesifik setalah infeksi tanpa gejala. Antibodi hanya terbentuk terhadap streptokokus grup A tipe M, dan biasanya bertahan selama bertahun-tahun. Pemberian antibiotika dapat mempengaruhi pembentukan antibodi spesifik.

• Semua ras dan suku bangsa rentan terhadap infeksi streptokokus dan jika ada perbedaan disebabkan karena perbedaan faktor lingkungan. Infeksi ulang oleh strain yang berbeda sering terjadi. Kekebalan terhadap toksin eritrogenik terbentuk seminggu setelah munculnya gejala demam scarlet dan biasanya permanen; serangan demam scarlet untuk kedua kalinya jarang terjadi, dan bila terjadi disebabkan adanya tiga jenis toksin yang berbeda.

• Kekebalan pasif terhadap streptokokukus grup A pada bayi baru lahir didapat dari ibunya melalui plasenta. Penderita yang pernah terserang demam rematik akan mendapat serangan ulang jika terjadi infeksi ulang streptokokus grup A dan diikuti dengan kerusakan jantung.

• Erisipelas dapat muncul berulang kali pada seseorang. Sedangkan glomerulonefritis biasanya tidak pernah berulang.

9. Cara-cara pemberantasan

Tindakan pencegahan

1. Berikan Penyuluhan kepada masyarakat dan kepada petugas kesehatan tentang cara-cara penularan penyakit ini, tentang hubungan infeksi streptokokus dengan demam rematik akut, chorea sydenham, penyakit jantung rematik, glomerulonefritis dan tentang pentingnya diagnosa pasti serta dijelaskan bahwa antibiotika yang diberikan untuk terapi infeksi streptokokus, agar diminum sesuai dengan jadwal yang disuruh dokter.
2. Sediakan fasilitas laboratorium yang memadai untuk identifikasi streptokokus hemolitik grup A.
3. Lakukan Pasteurisasi terhadap susu dan melarang orang yang terinfeksi menangani susu untuk mencegah kontaminasi.
4. Siapkan makanan beberapa saat sebelum dikonsumsi; jika jarak waktu antara penyiapan manakan dan saat konsumsi agak lama simpanlah makanan tersebut pada suhu kurang dari 5o C (41o F) dan dalam jumlah yang sedkit.
5. Orang yang mempunyai lesi pada kulit dilarang menangani makanan.
6. Pencegahan komplikasi sekunder : untuk mencegah infeksi streptokokus kembali dan berulangnya demam rematik, erisipelas atau chorea adalah dengan injeksi benzathin penicillin G long acting tiap bulan (atau pemberian penisilin oral tiap hari, jika pasien patuh) diberikan kurang lebih selama 5 tahun. Jika pasien tersebut tidak tahan terhadap penisilin dapat diberikan sulfisoxasole per oral.

• Group Streptoccocus B (GBS) adalah penyebab dari infeksi kongenital yang bInfeksi rat pada neonatus pada setiap 1000 kelahiran hidup atau 12.000 sampai 15.000 bayi setiap tahunnya di Amerika. Ini menjadi penyebab korioamnionitis, post partum endometritis dan sepsis pada ibu serta penyebab terpenting terjadinya asfiksia intra uterine.

• Dalam tahun 1970-an, infeksi streptokokus grup B pada neonatus mengalami peningkatan luar biasa, tetapi kemudian pada banyak rumah sakit terjadi penurunan frekuensi infeksi tersebut. Penyebab terjadinya peningkatan yang mencolok atau penurunan berikutnya tidak dengan jelas. Transmisi intrapartum streptokokus grup B dari traktus genitalis maternal dengan kolonisasi kuman tersebut kepada janin, dapat menimbulkan sepsis berat pads bayi segera sesudah dilahirkan. Tergantung pada populasi yang diteliti, sebanyak 10 hingga 40 persen ibu data stadium kehamilan lanjut mengalami kolonisasi streptokokus grup B dalam traktus genitalis bagian distal, dan separuh dari bayi yang baru dilahirkan akan terkena infeksi ini serta mengalami kolonisasi kuman tersebut. Antibodi yang ditransmisikan dari ibu akan melindungi kebanyakan bayi ini; tetapi, 1 hingga 2 persen dari bayi tersebut akan menderita kelainan secara klinis. Bayi-bayi prematur atau dengan berat badan lahir yang rendah merupakan bayi yang menghadapi risiko paling tinggi, namun lebih separuh dari kasus-kasus sepsis streptokokus neonatal ternyata berupa neonatus yang aterm. Bagi bayi yang mengalami infeksi ini, angka mortalitasnya mendekati 25 persen.

• Pada septikemia akibat streptokokus grup B yang menandai penyakit dengan onset dini, tanda-tanda sakit yang serius biasanya terjadi dalam waktu 48 jam sesudah bayi lahir. Yang khas, selaput ketuban sudah pecah bebe­rapa saat sebelum persalinan, atau persalinan tersebut ter­jadi sebelum waktunya. Bayi dengan berat badan lahir yang rendah menghadapi kemungkinan lcbih besar untuk menderita infeksi klinis serius. Tanda-tanda infeksi dengan onset dini mencakup gawat pernafasan, apnea dan syok.

• Karena itu, dari awal dokter harus sudah dapat membedakan antara kelainan akibat gawat pernafasan idiopatik dan takipnea sepintas pada neonatus. Pengobatan segera de­ngan pemberian antibiotik di saroping penanganan masalah respirasinya, harus dilakukan untuk mempertahankan ke­langsungan hidup bayi. Angka mortalitas pada penyakit dengan onset yang dini bervariasi dari 30 hingga 90 persen, dan prognosis untuk bayi prematur lebih buruk Penyakit dengan onset lanjut biasanya terlihat sehagai meningitis yang timbul sate minggu atau lebih sesudah la­hir. Meskipun serotipe pada penyakit dengan onset dini bervariasi antara bayi yang satu dengan lainnya, nantun mikroorganisme yang paling sering ditemukan dalam tubuh bayi adalah mikroorganisme yang sama seperti yang tcr­dapat di dalam vagina ibu. Kendati demikian, kasus-kasus meningitis paling sering discbabkan oleh mikroorganisme serotipe III. Angka mortalitasnya, meskipun cukup tinggi, lebih rendah pada meningitis dengan onset lanjut dari pada sepsis dengan onset dini.

Diagnosis

• Diagnosis yang terbaik adalah dengan kolonisasi antepartum dari kolonisasi ibu yang diambil dari sepertiga bawah vagina dan daerah anorektal untuk dilakukan kultur, yang tidak adekuat untuk intrapartum skrenning.

• Pada pasien yang sedang bersalin diagnosis cepat dengan melakukan sediaan hapus dari vagina. Karena sensitifitasnya yang rendah maka tes deteksi GBS ini hanya dilakukan pada pada pasien dengan resiko tinggi adanya sepsis neonatus dan memerlukan pengobatan segera.

KUSTA - SAMPAR - MORBUS HANSEN

• Penyakit lepra (kusta) ditularkan oleh penderita lepra setelah hubungan erat dan lama.

• Biasanya penularan terjadi dalam masa kanak-kanak, akan tetapi mas latennya sangat lama , masa inkubasinya bervariasi dari beberapa bulan sampai beberapa tahun

• Infeksi laten menjadi nyata atau penyakitnya menjadi lebih jelas oleh faktor-faktor yang menjadi daya tahan penderita, seperti purbertas , kehamilan, dan 6 bulan pertama setelah kelahiran , karena itu penderita sebaiknya tidak menjadi hamil.
• Dalam penanganan lepra dalam kehamilan yang penting ialah pencegahan anak terhadap infeksi.
• MH (Kusta atau Lepra) adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium leprae
• Mycobacterium leprae yang menyerang saraf tepi (Primer), kulit dan jaringan tubuh lainnya, kecuali susunan saraf pusat.
• Kelainan saraf tepi bisa berupa sensorik, motorik dan autonomik.

1. Sensorik : hipoestesi dan anestesi pada kulit yang terserang
2. Motorik : kelemahan otot, biasanya di ekstremitas atas, bawah, muka, dan otot mata
3. Otonomik : yang diserang persarafan kelenjar keringat jadi kulit yang terkena biasanya kering

• IKuman masuk ke dalam tubuh melalui salurang pernapasan dan kulit yang tidak intak atau tidak utuh.
• Sumber penularannya adalah penderita kusta yang banyak mengandung kuman (Tipe Multibasiler) yang belum diobati.
• Dan ada syaratnya yaitu Prolonged contact dan intimate.
• Artinya bisa menular jika terdapat kontak yang lama dan intim.
• Misal dalam satu anggota keluarga, pergaulan sehari-hari, dsb.

Tanda utama cardinal sign WHO :

• Bercak kulit mati rasa
• Penebalan saraf tepi dengan anestesi
• Kuman tahan asam (slit skin smear)

• Mycobacterium dapat dijumpai dalam plasenta dan tali pusat.
• Walaupun demikian, seperti halnya dengan tuberculosis, infeksi kongenital sangat jarang.
• Penderita lepra yang hamil, bahwa bayi yang dilahirkan lebih sering mengalami pertumbuhan janin yang terhambat dan plasentanyapun berukuran lebih kecil dari normal.
• Pertumbuhan dan perkembangan anak tersebut mengalami keterlambatan pula.
• Keadaan ini mungkin disebabkan oleh status imunitas yang rendah pada ibu. Bila seorang ibu mengalami infeksi lepra, pemisahan anak-anak dari ibunya sejak kelahiran sangat dianjurkan, sampai ibunya sembuh benar.
• Apabila tidak, maka 25 % kemungkinan anaknya menderita lepra.

• Pengobatan memerlukan waktu yang sangat lama (sampai beberapa tahun).
• Sekarang diberikan dengan obat-obat sulfa (diaminodietilsulfon), juga dalam kehamilan.
• Berdasarkan penelitian diketahui pula bahwa ibu yang menderita lepra dan mendapat poengobatan sulfa, dapat kontak dengan bayinya pada saat menyusui saja. Dengan cara ini penularan tidak akan terjadi.

TOXOPLASMA DISEASE - SOLUSINYA

TOKSOPLASMOSIS

Pengertiannya

• Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang telah diketahui dapat menyebabkan cacat bawaan (kelainan kongenital) pada bayi dan keguguran (abortus) pada ibu hamil.
  
• Infeksi toksoplasma dapat bersifat tunggal atau dalam kombinasi dengan infeksi lain dari golongan TORSH-KM.

Sumber penularannya adalah kotoran hewan berbulu, terutama kucing.

Cara penularan-nya pada manusia melalui:

1. Makanan dan sayuran/buah-buahan yang tercemar kotoran hewan berbulu (kucing).
2. Makan daging setengah matang dari binatang yang terinfeksi.
3. Melalui transfusi darah atau transplantasi organ dari donor yang terinfeksi toksoplasma.
4. Secara kongenital (bawaan) dari ibu ke bayinya apabila ibu hamil terinfeksi pada bulan-bulan pertama kehamilannya. Toksoplasma pada ibu hamil dapat menyebabkan keguguran, lahir prematur, lahir mati, lahir cacat atau infeksi toksoplasma bawaan. Bilamana ibu hamil terkena infeksi tokso-plasma maka risiko terjadinya toksoplasmosis bawaan pada bayi yang dikandungnya berkisar antara 30-40%.

• Infeksi toksoplasma bawaan ini dapat mengakibatkan anak yang dilahirkan mengalami kerusakan mata, perkapuran otak, dan keterbelakangan mental, namun seringkali gejala ini tidak terlihat pada bayi yang baru lahir (neonatus).
  
• Beberapa faktor yang mungkin berperan atas munculnya gejala adalah fungsi plasenta sebagai sawar (barrier), status kekebalan (imunitas) ibu hamil, dan umur kehamilan ketika terjadinya infeksi pada ibu.
  
• Makin besar umur kehamilan ketika terjadinya infeksi, makin besar pula kemungkinan terjadinya infeksi toksoplasma bawaan pada janin.
  
• Pada pihak lain, makin dini terjadinya infeksi pada janin, makin berat kerusakan (kelainan) yang dapat terjadi pada janin dan makin besar kemungkinan abortus.

Siklus hidup parasit toksoplasma

Toxoplasma gondii tersebar luas di alam pada manusia maupun hewan dan merupakan salah satu penyebab infeksi yang paling sering terjadi pada manusia di seluruh dunia.

Parasit ini adalah suatu protozoa yang tergolong Coccidia, dan mempunyai 3 (tiga) bentuk:

1. Ookista (bentuk resisten yang berada di lingkungan luar).
2. Trofozoit (bentuk vegetatif dan proliferatif).
3. Kista (bentuk resisten yang berada di dalam tubuh manusia dan hewan).

• Toxoplasma berkembang-biak di usus hewan berbulu khususnya kucing, menghasilkan keluarnya ookista bersama tinja kucing.
  
• Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta ookista sehari selama 2 minggu.
  
• Ookista membentuk sporozoit dalam 1 sampai 3 hari dan tetap infektif selama berbulan-bulan sampai setahun di dalam tanah lembab dan panas, yang tidak kena sinar matahari.
  
• Tanah yang tercemar kotoran hewan (ku-cing) menyebabkan infeksi pada tikus dan burung, yang kemudian akan menyebabkan reinfeksi kembali pada kucing.
  
• Dengan cara ini daur hidup parasit ini sudah lengkap. Anak-anak juga dapat terinfeksi karena bermain di tanah yang tercemar kotoran kucing.
  
• Tanah juga merupakan sumber infeksi untuk herbivora seperti kambing, domba, babi dan ternak. Karena infeksi pada kebanyakan hewan menetap secara menahun, maka daging yang mentah atau setengah matang menjadi sumber infeksi untuk manusia dan hewan karnivora.

Gejala dan wujud klinis toksoplasmosis

• Gejala yang timbul pada infeksi toksoplasma tidak khas, sehingga penderita sering tidak menyadari bahwa dirinya telah terkena infeksi.
  
• Tetapi sekali terkena infeksi toksoplasma maka parasit ini akan menetap (persisten) dalam bentuk kista pada organ tubuh penderita selama siklus hidupnya.
  
• Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah pembesaran kelenjar getah bening (limfe) dikenal sebagai limfadenopati, yang dapat disertai demam.
  
• Kelenjar limfe di leher adalah yang paling sering terserang.
  
• Gejala toksoplasmosis akut yang lain adalahdemam, kaku leher, nyeri otot (myalgia), nyeri sendi (arthralgia), ruam kulit, gidu (urticaria), hepatosplenomegali atau hepatitis.

• Wujud klinis toksoplasmosis yang paling sering pada anak adalah infeksi retina (korioretinitis), biasanya akan timbul pada usia remaja atau dewasa.
  
• Pada anak, juling merupakan gejala awal dari korioretinitis. Bila makula terkena, maka penglihatan sen-tralnya akan terganggu.
  
• Pada penderita dengan imunodefisiensi seperti penderita cacat imun, penderita kanker, penerima cangkok jaringan yang mendapat pengobatan imunosupresan, dapat timbul gejala ringan sampai berat susunan saraf pusat seperti ensefalopati, meningoense-falitis, atau lesi massa otak dan perubahan status mental, nyeri kepala, kelainan fokal serebral dan kejang-kejang, bahkan pada penderita AIDS seringkali mengakibatkan kematian.

• Wujud klinis toksoplasmosis bawaan adalah kelainan neurologis: hidrosefalus, mikrose-falus, kejang, keterlambatan psikomotor, perkapuran (kalsifikasi) abnormal pada foto rontgenkepala.
  
• Selain itu tampak pula gangguan penglihatan: mikroftalmi, katarak, re-tinokoroiditis; juga gangguan pendengaran, dan kelainan sistemik: hepatosplenomegali, limfadenopati, dan demam yang tidak diketahui sebabnya.

Pengobatan

• Untuk mengendalikan infeksi yang persisten ini, umumnya diperlukan reaksi imun tubuh yang memadai (adekuat).
  
• Penderita toksoplasma dengan sistem imun yang normal tidak memerlukan pengobatan, kecuali ada gejala-gejala yang berat atau berkelanjutan.

• Toksoplasmosis pada penderita imunodefisiensi harus diobati karena dapat mengakibatkan kematian.
  
• Toksoplasmosis pada ibu hamil perlu diobati untuk menghindari toksoplasmosis bawaan pada bayi. Obat-obat yang dapat digunakan untuk ibu hamil adalah spiramisin 3 gram/hari yang terbagi dalam 3-4 dosis tanpa memandang umur kehamilan, atau bilamana mengharuskan maka dapat diberikan dalam bentuk kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin setelah umur kehamilan di atas 16 minggu.
  
• Pada bayi yang menderita toksoplasma bawaan baik bergejala atau tidak, sebaiknya diberikan pengobatan untuk menghindari kelainan lanjutan.
  

Obat-obatan yang digunakan untuk TOKSOPLASMOSIS adalah:

• Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan, dikikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah
• Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis, ditambah lagi

Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi:

• Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan pirimetamin,
• Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korioreti-nitis. Perlu dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan apakah pengobatan masih perlu diteruskan.

• Sebagai strategi baru untuk menanggulangi masalah infeksi toksoplasma yang bersifat persisten ini, digunakan kombinasi imunoterapi dan pengobatan zat antimikroba.
  
• Cacat imunologi seluler diobati dengan imunomodulator (Isoprinosine atau levamisol), sedangkan infeksinya dikendalikan dengan pemberian spiramisin.
  
• Kombinasi pengobatan ini dimaksudkan untuk memberikan dukungan bagi pende-rita dengan meningkatkan reaksi imunologik selulernya dan sekaligus mengendali-kan infeksi toksoplasmanya.

DESKRIPSI

• Toksoplasmosis merupakan infeksi protozoa yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Infeksi ditularkan lewat or­ganisme berkista dengan memakan daging mentah atau kurang matang, dan terinfeksi protozoa tersebut atau lewat kontak dengan kotoran kucing yang terinfeksi, atau infeksi ini dapat terjadi secara kongenital melalui penularan trans­plasenta.

Patogenesis

• Imunitas maternal tampaknya memberikan perlindungan terhadap penularan transplasental parasit tersebut; dengan demikian, agar terjadi toksoplasmosis kongenital, ibu harus mendapatkan infeksi tersebut selama kehamilannya. Sekitar sepertiga dari para wanita di Amerika Serikat, mendapatkan antibodi pelindung sebelum hamil dan kadar antibodi ini lebih tinggi di antara wanita yang memelihara kucing seba­gai binatang kesayangan.

• Keluhan mudah lelab, nyeri otot dan kadangkala limfadenopati ditemukan pada ibu yang terinfeksi, namun in­feksi maternal tersebut paling sering terjadi secara subkli­nis. Infeksi pada kehamilan dapat mcnyebabkan abortus atau mengakibatkan bayi lahir-hidup dengan gejala penya­kit tersebut. Risiko terjadinya infeksi meningkat menurut lamanya kehamilan dan kurang-lebih 15,30 serta 60 persen dalam trimester pertama, kedua dan ketiga
  

• Virulensi infeksi janin lebih besar kalau infeksi maternal didapat secara awal dalam kehamilan-untungnya keadaan ini jarang terjadi. Kurang dari sepuluh persen neonatus dengan toksoplasmosis kongenital memperlihatkan tanda­ tanda sakit secara klinis pada scat lahir. Bayi yang terkena biasanya mcmperlihatkan tanda-tanda penyakit yang menyeluruh dengan berat badan lahir rendah, hepatosplenomegali, ikterus dan anemia. Sebagian bayi terutama men­derita penyakit neurologi dengan konvulsi, kalsifikasi in­trakranial dan hidrosefalus atau mikrosefalus. Kedua kelompok bayi tersebut pada akhirnya akan mengalami korioretinitis.

Diagnosis

• Tes yang paling membantu untuk menegakkan diagnosis ini adalah Sabin- fieldman dye tes dan IgM- IFA ( IgM indirect fluorosence antibody tes).
• Sabin- fieldman tes ini dilakukan pada akut infeksi frekuensi 2 bulan untuk mencapai kadar maksimum yaitu lebih dari 300 IU/ml atau bahkan lebih dari 3000 IU/ml. Titer yang tinggi didapatkan untuk beberapa bulan atau tahun. Titer yang rendah didapatkan sepanjang hidup.

Pedoman untuk interpretasi adalah:

• Bila dye tes ini negatip tidak imun dan resiko pada kehamilaya.
• Bila dye tes positip perlu dilakukan segera tes IgM- IFA dan bila Tes IgM- IFA hasilnya negatip, pasen sudah terinfeksi sebelum masa kehamilan.
• Jika dye tes dibawah 300 IU/ml dan IgM-IFA positip, dye tes harus diulang 3 minggu kemudian. Jika ada peningkatan titer artinya pasen terinfeksi dua bilan sebelumnya dan kemungkinan terjadinya infeksi kongenital.
• Jika dye tes diatas 300 IU/ml dan IgM- IFA positip kemungkinan besar ibu menderita toksoplasma aktif dan janin kemungkinan terinfeksi.

Infeksi kongenital didiagnosa dari :

1. Didapatkan toksoplasma dari cairan amnion dan darah janin.
2. Ditemukan IgM antibodi spesifik dan gamma glutamiltransferase dalam darah bayi setelah 22 minggu.