ANTI DIURETIKA HORMON (ADH)

• Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin) 
• ADH dibentuk di nucleus supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon. 
• ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. 
• ADH juga merangsang absorsi Na+ dan urea di tubulus. 
• Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3).

• Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). 
• Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat). 
• Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-γ (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.

EFEK PADA TUBUH

Kelebihan ADH

• Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missal, karena stress. 
• Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. 
• Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria). 
• Konsentrasi komponen urin yang sukar larut dalam jumlah yang bermakna dapat menyebabkan pembentukan batu urin (urolitiasis). 
• Pada waktu yang bersamaan terjadi penurunan osmolaritas ekstrasel (hiperhidrasi hipotonik) sehingga terjadi pembengkakan sel. 
• Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

Defisiensi ADH

• Terjadi jika pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis yang diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit autoimun, atau trauma kelenjar hipofisis lainnya. 
• Penyebab eksogen lainnya termasuk alkohol atau pajanan terhadap dingin. 
• Di sisi lain, ADH mungkin gagal mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah yang dieksresikan normal, misal pada kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan ginjla terganggu, seperti pada defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi medilla ginjal. 
• Penurunan pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat pengeluaran urin yang kurang pekat dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik menyebabkan penyusutan sel. 
• Pasien akan dipaksa mengkompensasi kehilangan air melalui ginjal dengan meminum banyak air (polidipsia). 
• Jika osmoreseptor dihipotalamus rusak, defisiensi ADH akan disertai dengan hipodipsia dan dehidrasi hipertonik akan menjadi sangat nyata.