SIKLUS ASAM SITRAT- KREB

Siklus Kreb

memperoleh sebagian besar energinya dari Siklus Krebs, juga dikenal sebagai siklus TCA. Siklus Kreb adalah proses aerobik yang terdiri dari delapan langkah yang pasti. Untuk memasuki Piruvat Siklus Kreb, pertama-tama harus dikonversi menjadi Asetil-KoA oleh kompleks piruvat dehidrogenase yang ditemukan di mitokondria.

Pengantar

Di hadapan organisme oksigen mampu menggunakan Siklus Kreb. Alasan mengapa oksigen dibutuhkan adalah karena NADH dan [FADH ₂ ] yang diproduksi dalam Siklus Kreb dapat dioksidasi dalam rantai transpor elektron (ETC) sehingga mengisi kembali pasokan NAD ⁺ dan [FAD].

Langkah

Agar piruvat dari glikolisis memasuki Siklus Kreb, ia harus terlebih dahulu dikonversi menjadi asetil-KoA oleh kompleks piruvat dehidrogenase yang merupakan proses oksidatif di mana NADH dan CO ₂ terbentuk. Sumber lain dari asetil-KoA adalah beta oksidasi asam lemak.

1. Asetil-KoA memasuki Siklus Kreb ketika bergabung dengan oksaloasetat oleh sitrat sintase untuk menghasilkan sitrat. Proses ini membutuhkan input air. Oxaloacetate adalah metabolit akhir dari Siklus Kreb dan bergabung kembali untuk memulai siklus lagi, karena itu dinamai Siklus Kreb . Ini dikenal sebagai langkah yang berkomitmen
2. Sitrat kemudian diubah menjadi isocitrate oleh enzim aconitase. Ini dilakukan dengan menghilangkan dan menambahkan air untuk menghasilkan isomer.
3. Isocitrate diubah menjadi alpha-ketogluterate oleh isocitrate dehydrogenase. Produk sampingnya adalah NADH dan CO ₂ .
4. Apha-ketogluterate kemudian dikonversi menjadi succynl-CoA oleh alpha-ketogluterate dehydrogenase. NADH dan CO ₂ sekali lagi diproduksi.
5. Succynl-CoA kemudian dikonversi menjadi suksinat oleh succynl-CoA synthetase yang menghasilkan satu ATP per succynl-CoA.
6. Penutup suksinat menjadi fumerat melalui enzim suksinat dehidrogenase dan [FAD] direduksi menjadi [FADH ₂ ] yang merupakan kelompok prostetik dari suksinat dehidrogenase. Succinate dehydrogenase adalah bagian langsung dari ETC. Ia juga dikenal sebagai pembawa elektron II.
7. Fumerate kemudian dikonversi menjadi malat melalui hidrasi dengan menggunakan fumerase.
8. Malat diubah menjadi oksaloasetat oleh malat dehidrogenase yang produk sampingnya adalah NADH.

Referensi

1. Garrett, H., Reginald dan Charles Grisham. Biokimia. Boston: Twayne Publishers, 2008.
2. Raven, Peter. Biologi. Boston: Twayne Publish ers, 2005.

Masalah

1. Apa langkah komitmen dari siklus TCA?
2. Identifikasi langkah-langkah dekarboksilasi dalam siklus TCA.
3. Langkah mana yang secara langsung terkait dengan Rantai Transport Elektron dan apa nama pembawa elektron itu?
4. Mengapa [FAD] digunakan pada langkah # 6 daripada NAD ⁺ ? (Petunjuk: Apa hasilnya)
5. Berapa putaran putaran TCA diperlukan untuk menggunakan karbon dari asetil-KoA yang ditambahkan (Petunjuk: Ikuti karbon Asetil-KoA melalui siklus)

Kontributor

• Darik Benson, Undergraduate University California Davis

PENYAKIT AUTOIMMUNE

Sistem kekebalan adalah jaringan jaringan, organ, dan sel. Perannya adalah untuk melindungi tubuh dari penjajah, melindungi dari infeksi dan penyakit.

Penyakit autoimun hasil dari kesalahan yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh. Sistem kekebalan tubuh secara tidak sengaja mengenali sel-sel sehat sebagai penyerbu asing dan mulai menyerang mereka. Penelitian menunjukkan bahwa penyakit autoimun cenderung memiliki komponen genetik, ras, dan gender yang mendasarinya.

Di bawah ini adalah beberapa penyakit autoimun yang paling umum:

Penyakit celiac

Juga dikenal sebagai intoleransi gluten . Penyakit seliaka adalah penyakit autoimun di mana lapisan usus kecil menjadi meradang setelah makan makanan yang mengandung protein gluten; gluten ditemukan dalam gandum, gandum hitam, dan gandum, di antara makanan lainnya.

Gejalanya meliputi peradangan dan rasa sakit di perut, rasa terbakar di dada, kelelahan , penurunan berat badan, muntah, dan diare .

Rheumatoid arthritis (RA)

RA adalah salah satu gangguan autoimun jangka panjang yang paling umum. Ini menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan, seringkali mempengaruhi persendian di tangan dan kaki. Gejalanya meliputi pembengkakan dan kekakuan sendi yang menyakitkan, terutama di tangan dan kaki.

Psoriasis

Gangguan autoimun diduga dipicu oleh stres , infeksi, atau faktor lingkungan. Psoriasis menyebabkan sisik dan kering, bercak gatal pada kulit bersama dengan nyeri sendi.

Penyakit radang usus (IBD)

IBD adalah peradangan jangka panjang pada usus dan lapisan saluran pencernaan. Gejalanya meliputi kram perut, kembung, diare berdarah, mual, dan sembelit .

Ada dua jenis utama IBD - penyakit Crohn , peradangan kronis yang memengaruhi di mana saja dari mulut ke ujung usus besar, dan kolitis ulserativa, peradangan jangka panjang usus besar.
penyakit Addison

Suatu kondisi yang terjadi ketika kelenjar adrenal gagal menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron yang cukup. Penyakit Addison menyebabkan tekanan darah rendah , kelelahan, pusing saat berdiri, gula darah rendah, kelelahan, dehidrasi , kehilangan nafsu makan, mual, dan penggelapan kulit.

Diabetes tipe 1

Diabetes tipe 1 juga disebut sebagai diabetes mellitus yang tergantung insulin . Penyakit autoimun ini terjadi ketika pankreas membuat insulin tidak mencukupi atau tidak ada sama sekali , menghasilkan gula darah yang tidak terkontrol. Gejalanya meliputi sering buang air kecil, rasa haus yang meningkat, kehilangan energi, penglihatan kabur, kelaparan, dan mual.

Vitiligo

Suatu kondisi yang ditandai oleh hilangnya pigmen kulit atau hilangnya bercak-bercak besar pada kulit. Perubahan warna sering lebih ditandai pada individu dengan kulit lebih gelap.

Penyakit Hashimoto

Suatu kondisi yang menyebabkan peradangan kelenjar tiroid; lama-kelamaan itu menghasilkan produksi hormon tiroid yang kurang. Gejala termasuk kenaikan berat badan, kelelahan, depresi , kekakuan sendi, dan peningkatan sensitivitas terhadap dingin.
Penyakit kuburan

Kondisi ini juga mempengaruhi tiroid, tetapi menyebabkan kelenjar memproduksi terlalu banyak hormon tiroid. Gejala termasuk penurunan berat badan, kecemasan , tangan gemetar, tekanan darah tinggi , dan berkeringat.

Lupus Erythematosis sistemik (SLE, lupus)

SLE adalah serangkaian kondisi yang ditandai oleh peradangan pada kulit, persendian, dan, ketika parah, organ-organ dalam. Gejalanya meliputi nyeri otot dan persendian, ruam, kelelahan, dan demam .

Faktor risiko

Penyakit autoimun dapat mempengaruhi hampir semua orang, tetapi ada beberapa faktor tertentu yang meningkatkan risiko. Ini termasuk:

• Genetika: Penelitian menunjukkan bahwa riwayat keluarga penyakit autoimun adalah faktor risiko yang kuat.
• Gender: Wanita memiliki risiko lebih besar terkena penyakit autoimun daripada pria. Para peneliti tidak yakin mengapa, tetapi faktor hormonal atau fakta bahwa wanita cenderung memiliki sistem kekebalan yang lebih kuat dapat berperan.
• Usia: Gangguan autoimun sering terjadi pada orang dewasa muda dan mereka yang berusia paruh baya.
• Etnisitas: Penduduk asli Amerika, Latino, dan Afrika-Amerika umumnya mengembangkan gangguan autoimun pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada Kaukasia.
• Infeksi: Jika seseorang yang memiliki kecenderungan genetik menderita infeksi virus atau bakteri tertentu, ada risiko lebih besar bahwa mereka juga akan mendapatkan penyakit autoimun di masa depan. 

Sementara alasan di balik risiko ini masih belum jelas, penelitian terus meneliti peran infeksi sebelumnya pada sistem kekebalan berisiko.

THERQPI VITAMIN D

Studi epidemiologis telah menunjukkan bahwa status vitamin D yang buruk dikaitkan dengan peningkatan risiko beberapa penyakit, termasuk penyakit autoimun. Fungsi pengaturan kekebalan vitamin D dianggap memiliki peran penting dalam hubungan ini. Sel-sel dari sistem imun adaptif telah terbukti menjadi target langsung dari metabolit vitamin D. Selain menjadi target langsung, sel-sel sistem kekebalan adaptif mengekspresikan enzim yang terlibat dalam metabolisme vitamin D, memungkinkan mereka untuk secara lokal mengubah 25 (OH) D menjadi metabolit aktifnya 1,25 (OH) ₂ D. Dalam ulasan ini, efek vitamin D pada sel-sel sistem kekebalan adaptif dijelaskan. Data eksperimental in vitromenunjukkan bahwa vitamin D merusak sel-sel sistem kekebalan adaptif menuju status yang lebih tolerogenik yang mungkin dieksploitasi dalam pengobatan penyakit autoimun. Namun, harus diperhatikan bahwa efek in vivo mungkin berbeda dari efek in vitro karena cross-talk antara berbagai sel sensitif vitamin D, tetapi data mendukung pandangan bahwa vitamin D terlibat secara positif dalam mempertahankan atau mengembalikan homeostasis kekebalan . Uji suplementasi vitamin D yang akan datang selanjutnya akan menjelaskan efek in vivo vitamin D pada sistem kekebalan tubuh dan potensinya untuk berfungsi sebagai agen pengatur kekebalan pada penyakit autoimun.